ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение

Как определить диапазон голоса - ваш вокал

Игровые автоматы с быстрым выводом

Как цель узнает о ваших желаниях прежде, чем вы начнете действовать. Как компании прогнозируют привычки и манипулируют ими

Целительная привычка

Как самому избавиться от обидчивости

Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам

Тренинг уверенности в себе

Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком"

Натюрморт и его изобразительные возможности

Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д.

Как научиться брать на себя ответственность

Зачем нужны границы в отношениях с детьми?

Световозвращающие элементы на детской одежде

Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия

Как слышать голос Бога

Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ)

Глава 3. Завет мужчины с женщиной

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Интерстициальные болезни легких

• Интерстициальные болезни легких (ИБЛ)— гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся преобладанием диф­фузного и обычно хронического поражения легочной интерсти-циальной ткани, респираторных отделов легких, прежде всего альвеол и бронхиол.

История изучения ИБЛ связана с именами американских вра­чей Л.Хаммена и А.Рича, впервые описавших в 1935 г., а затем в 1944 г. в Бюллетене Госпиталя Джонса Хопкинса особый вари­ант тяжелого, быстро прогрессирующего поражения легких с ин-терстициальным фиброзом и тяжелой дыхательной недостаточ­ностью, который они наблюдали у 6 больных и назвали острым диффузным интерстициальным фиброзом.

В последние годы достигнут определенный успех в изучении ИБЛ, однако вопросы этиологии, патогенеза и классификации многих из них остаются дискуссионными.

Стереотипным для всех ИБЛ является развитие в начале забо­левания альвеолита и интерстициального фиброза в финале. Крайним выражением интерстициального фиброза является формирование "сотового" легкого, характеризующегося сочета­нием интерстициального фиброза и кистозной трансформации терминальных и респираторных бронхиол, что сопровождается блоком аэрогематического барьера, развитием вторичной легоч­ной гипертензии, гипертрофии правого желудочка и легочного

сердца.

Клинические особенности ИБЛ обусловлены рестриктивным характером изменений, резким прогрессирующим снижением жизненной емкости легких, диффузионной способности кислоро­да, развитием таких симптомов, как одышка, тахипноэ, цианоз.

Классификация.Существует несколько принципов классифи­кации ИБЛ (табл. 6), основными из которых являются этиология и характер продуктивного воспаления в легких.

По этиологии ИБЛ подразделяют на заболевания с уста­новленной и неустановленной этиологией.

Среди основных ИБЛ с установленной этиологией следует

назвать следующие:

а пневмокониозы, вызванные органическими и неорганически­ми пылями;

а острые интерстициальные (межуточные) пневмонии (вирус­ные, грибковые, пневмоцистная, экзогенный аллергический аль-веолит, например лекарственный, и др.).

Подавляющее большинство ИБЛ относится к болезням с не­установленной этиологией, важнейшими из которых являются: - идиопатический фиброзирующий альвеолит (болезнь Хамме-

на — Рича);

- вторичный фиброзирующий альвеолит при ревматических

болезнях;

- вторичный фиброзирующий альвеолит при HBV-инфекции;

- легочные васкулиты;

- саркоидоз;

- фиброзирующий альвеолит при синдроме Гудпасчера и дру­
гих легочно-почечных синдромах;

- идиопатический гемосидероз легких;

- эозинофильная пневмония;

- гистиоцитоз X;

- альвеолярный протеиноз;

- десквамативная интерстициальная пневмония и др.

Рис. 7. Морфогенез фиброзирующего альвеолита (гипотетическая схема). МФ — макрофаг; ПЯЛ — полиморфно-ядерный лейкоцит; В-л — В-лимфоцит; Т-л — лимфоцит; ФБ — фибробласт; С — фракции комплемента; ИЛ — интер-лейкины; МИФ — фактор, ингибирующий миграцию макрофагов; ИК — иммун­ные комплексы; ФРФ — фактор роста фибробластов; Фн — фибронектин; ИФР — инсу-линоподобный фактор роста; ТЦФР — тромбоцитарный фактор роста; ТФР — трансформирующий фактор роста; АФК — активные формы кислорода; ФИО — фактор некроза опухолей; Аг — повреждающий агент. Объяснение в тексте,

можно также сочетание описанных путей попадания в легкие по­вреждающего агента (рис, 7).

Важная роль в морфогенезе альвеолита отводится альвеоляр­ным макрофагам и полиморфно-ядерным лейкоцитам, появляю­щимся первыми в альвеолах и призванным оказывать защитное действие. Однако в активированном состоянии эти клетки гене­рируют большое количество активных форм кислорода, протеаз, а также цитокинов. вызывающих повреждение и склероз легоч­ной паренхимы.