 ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение Как определить диапазон голоса - ваш вокал Игровые автоматы с быстрым выводом Как самому избавиться от обидчивости Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком" Натюрморт и его изобразительные возможности Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д. Как научиться брать на себя ответственность Зачем нужны границы в отношениях с детьми? Световозвращающие элементы на детской одежде Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ) Глава 3. Завет мужчины с женщиной
Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.
| Симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.
ГОУ ВПО Читинская государственная медицинская академия Кафедра патологической физиологии Лечебно-профилактический факультет Раздел: Патофизиология сердечно-сосудистой системы Тема: Патология сосудистого тонуса. Перегрузочные формы сердечной недостаточности. Гипертрофия миокарда. ФАКУЛЬТЕТ: Лечебно-профилактический РАЗДЕЛ: патофизиология сердечно-сосудистой системы. ТЕМА:Патология сосудистого тонуса. Сердечная недостаточность. Гипертрофии миокарда. Вопросы для повторения 1.Особенности иннервации, метаболизма и кровообращения сердца. 2.Закон Франка-Старлинга. 3.Механизмы поддержания постоянства АД в организме. Вопросы к теме из курса патофизиологии: 1. Гипертоническая болезнь. Понятие, этиология и патогенез развития. Роль нарушений нервной регуляции артериального давления, почечных прессорных и депрессорных факторов. Механизмы стабилизации повышенного артериального давления. 2. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии. Виды, этиология, патогенез. 3. Артериальные гипотензии, их виды, причины и механизмы развития. Гипотоническая болезнь. 4. Коллапс и его виды. 5. Сердечная недостаточность: понятие, виды, механизмы развития. 6. Недостаточность сердца от «перегрузки объемом». Причины, механизмы. 7. Недостаточность сердца от «перегрузки сопротивлением». Причины, механизмы. 8. Механизмы формирования гипертрофии отделов миокарда. Функциональные и энергетические особенности миокарда при физической и патологической гипертрофии. 9. Механизмы декомпенсации гипертрофированного миокарда. Выполните задание ориентировочной карты
литература I. Основная: 1. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография: учебное пособие / В.В. Мурашко, А.В. Струтынский. – М.: Медицина, - 1991. – С. 176 – 206. 2. Патофизиология : учеб. для студ. вузов / под ред. П.Ф. Литвицкого. – М. : Медицина, - 1995. – С. 468 - 505. 3. Патологическая физиология. Учебник / под ред. А.Д. Адо [и др.]. – М. : Триада – Х, - 2000. – С. 410 - 421. 4. Патофизиология : учеб. для студ. вузов / под ред. Е.Д. Гольдберга, В.В. Новицкого. – Томск : Изд-во Томского университета, 2002. – С. 458 – 466, 481 - 490. 5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология : учебник. – М.: ГЭОТАР - Медиа, 2008. – С. 356 – 372. 6. Учебное пособие по ЭКГ / под ред. Н.Н. Цыбикова. – Чита, - 2008. – С. 19 – 21.
II. Дополнительная:
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА В УЧЕБНОЕ ВРЕМЯ 1. Разбор электрокардиограмм с гипертрофией различных отделов сердца..
Формы УИРС 1. Артериальные гипертензии у детей. 2. Механизм действия оксида азота.
Вопросы для самоконтроля: 1. Что означает понятие «артериальная гипертензия»? 2. Укажите принципиальное отличие гипертонической болезни от вторичных гипертензий. 3. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: 4. Укажите виды симптоматических артериальных гипертензий: 5. Укажите состояния, которые сопровождаются развитием систолической артериальной гипертензии: 6. Перечислите депрессорные системы организма: 7. Эндокринные гипертензии возникают при следующих состояниях организма: 8. При каком уровне АД может быть диагностирована артериальная гипертензия? 9. Перечислите виды симптоматических артериальных гипертензий 10. Укажите методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте 11. Укажите лекарственные препараты, повышающие уровень АД. 12. Если у больного, страдающего гипертонической болезнью, во время криза развился инфаркт миокарда, какая стадия гипертонической болезни имеется в данном случае?
АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
У здоровых людей уровень АД (артериальное давление) отмечается достаточной устойчивостью, несмотря на условия окружающей среды. Уровень АД зависит от трех показателей: 1. МО сердца (минутный объем). 2. ОПСС (общего периферического сосудистого сопротивления). 3. ОЦК (объема циркулирующей крови). В свою очередь ОПСС зависит от проходимости сосудов (т.е. их диаметра), которая контролируется нейро-гуморально. ОЦК находится в тесной связи с объемом интерстициальной жидкости, соотношение их достаточно постоянно, контролируется симпатической нервной системой (воздействует на пре- и посткапиллярное сопротивление, меняя уровень фильтрационного давления в капиллярах). Кроме того, объем внеклеточной жидкости зависит от концентрации ионов натрия, т.е. тесно связан с регуляцией натриевого баланса. МО и ОПСС взаимодействуют между собой посредством обратной связи. В норме существуют 2 механизма контроля АД: 1. система кратковременного действия или адаптационная система, состоящая из двух частей: - баро- и хеморецепторные рефлексы, - механизм ренин – ангиотензин 2 – артериолы. Она реагирует на изменения АД быстро, но действует не долго. 2. система длительного действия (механизм почки – кора надпочечников – жидкая среда организма, его эффекторные гормоны: ангитензин 2, альдостерон), которая реагирует отсрочено, но обеспечивает долговременный эффект.
Адаптационная система выполняет буферную функцию – направлена главным образом на то, чтобы сводить к минимуму колебания АД при перемене положения тела, психоэмоциональном возбуждении, других преходящих воздействиях, т.е. она может служить противовесом факторам внешней среды, способным повышать АД. Второй механизм (система длительного действия) в основном противостоит острой гипотензии. Она срабатывает при диапазоне сдвигов АД от 100 до 65мм рт ст. Механизм их действия смотрите в графологической структуре. Кроме того, существует депрессорная система организма: 1. система простагландинов почек. 2. калликреин-кининовая система (плазменная и почечная) 3. действие NO-релаксирующего фактора (опосредовано NO-синтетазой).
Прессорная и депрессорная системы действуют по механизму обратной связи. Система кратковременной коррекции АД инициирует включение системы длительного действия. Артериальная гипертензия (ВОЗ) – это состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и выше и/или диастолическое АД 90 мм рт. ст. и выше, при условии, что эти значения получены в результате как минимум трех измерений, произведенных в различное время на фоне спокойной обстановки, а больной за сутки до этого не применял лекарственные препараты, изменяющие АД. Классификация артериальных гипертензий по уровню АД (ВОЗ 1999).
Если удается выявить причины артериальной гипертензии, то ее называют вторичной или симптоматической, т.е. в данном случае артериальная гипертензия является симптомом какого-то другого заболевания. При отсутствии явной причины гипертензии она называется первичной или эссенциальной, идиопатической, а в России ее принято называть гипертонической болезнью. Артериальную гипертензию (и первичную, и вторичную) принято называть злокачественной при уровне диастолического давления более 120 мм рт.ст. Гипертоническая болезнь. Этиология. При очевидных успехах понимания патогенеза ГБ (гипертонической болезни) этиология этого заболевания все еще остается не ясной. На роль причины притендют: эмоциональный стресс, солевой фактор, ожирение, наследственность. В нашей стране общепринятой считается теория Г.Ф.Ланга, согласно которой первостепенной причиной возникновения ГБ является длительное психоэмоциональное перенапряжение. Согласно этой теории: - фактором – инициатором ГБ и фактором, определяющим ее дальнейшее развитие в первой стадии, является психическое перенапряжение эмоциями отрицательного характера и психическая травматизация; - в основе патогенеза лежит нарушение функции аппарата, регулирующего АД, происходят изменения, прежде всего в коре больших полушарий, а затем в гипоталамических центрах и заключается в повышенной возбудимости их; - результатом вышеперечисленного является сокращение мускулатуры артериол, которое осуществляется в первую стадию заболевания в основном за счет передачи симпатических вазоконстрикторных импульсов. Однако нельзя не учитывать, что большинство людей живут в состоянии постоянного стресса, а только 10-15% страдают ГБ. Возможно, что быть или не быть ГБ зависит от типа высшей нервной деятельности конкретного человека, его устойчивости к действию отрицательных эмоций. Наследственность. Отмечается высокая конкордантность по ГБ у однояйцевых близнецов, высокая частота возникновения ГБ среди родственников. В последнее время придается большое значение гену эндотелиальной NO-синтетазы. NO-синтетаза, локализованная в стенке артерий, катализирует синтез эндотелийрелаксирующего фактора, который обеспечивает вазодилатацию и снижение АД. Аномалия этого гена может обусловить развитие артериальной гипертензии. Также доказана возможность генетически обусловленных нарушений структуры и функции мембран клеток в отношении транспорта ионов натрия и калия. Возможны генетически обусловленные аномалии в системах депрессорного действия. Избыточное потребление соли. Раньше этому фактору придавалось особое значение в связи с экспериментальным моделированием «солевой гипертензии». В настоящее время этот фактор считается лишь фактором риска. Длительное потребление более 5г соли в день способствует развитию гипертензии у лиц, имеющих наследственное предрасположение к ней. Современная точка зрения: ГБ – это наследственно детерминированное полигенное заболевание, возникновение которого провоцируется факторами внешней среды. Патогенез. Выделяют три стадии гипертонической болезни:
Симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии. Это артериальные гипертензии, возникающие вследствие поражения органов и систем, регулирующих АД. Частота симптоматических гипертензий составляет 5 -25% всех артериальных гипертензий. В зависимости от этиологии вторичные гипертензии подразделяют: 1. Почечные (12-15% от всех вторичных гипертензий) - реноваскулярные (преренальные) – поражения почечных артерий (фиброзно-мышечная дисплазия, атеросклероз, артерииты, тромбозы и эмболии почечных артерий), - ренопаренхиматозные (ренальные) – диффузные поражения паренхимы почек при гломерулонефритах, подагра, интерстициальные нефриты, диабетический гломерулосклероз, - постренальные – в основе лежат нарушения уродинамики в почках при пиелонефритах, мочекаменной болезни, нефроптозе. 2. Эндокринные (2 – 3%): - гиперальдостеронизм, - феохромоцитома, - тиреотоксикоз. 3. Гемодинамические (2%): - атеросклероз аорты, - коарктация аорты, - открытый артериальный проток. 4. Нейрогенные (0,6%): - опухоли, травмы мозга, энцефалиты, - хроническая ишемия головного мозга (при атеросклерозе позвоночных и сонных артерий). 5. Осложнения беременности (гестозы). 6. Экзогенные: - отравления свинцом, таллием, кадмием, - прием лекарственных средств (оральные контрацептивы, глюкокортикоиды, антидепрессанты группы ингибиторов моноаминоксидазы). Патогенез почечных артериальных гипертензий – в графологических структурах. Феохромоцитома – это опухоль мозгового слоя надпочечников, продуцирующая большое количество адреналина, дофамина и норадреналина, что и определяет гипертензионный синдром при данном заболевании. Синдром Конна (первичный альдостеронизм)- морфологический субстрат этого заболевания – аденома и идиопатическая гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующие избыток альдостерона. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга. Болезнь Иценко-Кушинга – гиперпродукция глюкокортикоидов надпочечниками, одноименный синдром – обусловлен гормонпродуцирующей опухолью аденогипофиза (с повышением уровня АКТГ), в результате чего вторично также возникает гиперпродукция глюкокортикоидов.
Гипертиреоз. Повышается уровень тироксина, трийодтиронина в крови. При этом подъем АД происходит вследствие сочетанного возрастания ОПСС и увеличения МО, что обусловлено физиологическим действием этих гормонов.
Нейрогенные гипертензии развиваются при ушибах, сотрясениях, опухолях головного мозга, менингитах, энцефалитах, ишемии головного мозга, вызванной атеросклерозом брахицефальных артерий. Патогенез подобных гипертензий обусловлен изменением тонуса высших вегетативных центров, регулирующих уровень АД.
|
Коарктация аорты – врожденный порок – сегментарное сужение нисходящей части грудной аорты, в результате чего создается 2 «режима» кровообращения в большом круге – гипертензия верхней половины туловища и гипотензия нижней.
