ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение

Как определить диапазон голоса - ваш вокал

Игровые автоматы с быстрым выводом

Как цель узнает о ваших желаниях прежде, чем вы начнете действовать. Как компании прогнозируют привычки и манипулируют ими

Целительная привычка

Как самому избавиться от обидчивости

Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам

Тренинг уверенности в себе

Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком"

Натюрморт и его изобразительные возможности

Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д.

Как научиться брать на себя ответственность

Зачем нужны границы в отношениях с детьми?

Световозвращающие элементы на детской одежде

Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия

Как слышать голос Бога

Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ)

Глава 3. Завет мужчины с женщиной

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Нереспираторные функции легких

Кроме функции газообмена органы внешнего дыхания также выполняют и другие функции, такие как:

· фильтрующая;

· антикоагулянгная и фибринолитическая;

· участие в обмене жиров, углеводов и белков;

· синтез и депонирование некоторых биологически активных веществ;

· регуляция водно-электролитного баланса организма (эту функцию выпол­няют легкие);

· синтез поверхностно-активных веществ, детоксикация.

Легкие представляют собой своеобразный фильтр для биологически активных веществ. Этот орган имеет самую мощную ферментную систему, разрушающую брадикинин. Две трети брадикинина инактивируется при прохождении через ле­гочный кровоток. В легких инактивируется до 95% простагландинов Е и F. Фер­ментной трансформации в легких подвергаются такие вещества как серотонин, ацетилхолин и норадреналин.

В углублениях внутренней поверхности легочных капилляров локализуется ангиотензинпреобразующий фермент, катализирующий преобразование ангио­тензина I в ангиотензин II. Эндотелий легочных капилляров содержит ферменты,

способствующие синтезу тромбоксана В₂ и простагландинов. Легкие играют большую роль в регуляции агрегантного состояния крови, так как участвуют в синтезе факторов системы свертывания и антисвертывания крови (тромбопластин, факторы VII, VIII, гепарин и др.). Легкие служат основным источником тромбопластина, который концентрируется в эндотелии легочных капилляров. В них происходит распад агрегантов клеток, капель жира, тромбоэмболов и бакте­рий, находящихся в крови.

Гипоксия и ее виды

Нарушение любого из механизмов цепи дыхания приводит к недостаточной доставке кислорода в ткани — гипоксии. В зависимости от этиологического фак­тора выделяют пять видов гипоксии.

Гипоксическая гипоксиявозникает при низкой концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе. Например, она может возникнуть в изолированном поме­щении без вентиляции, где продолжительное время находится несколько чело­век; при этом в воздухе увеличивается концентрация диоксида углерода и умень­шается содержание кислорода. В условиях высокогорья, где атмосферное давле­ние понижено, соответственно снижается парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе. Лечение предусматривает повышение Ра0₂ во вдыхаемом воздухе.

Респираторная гипоксиявозникает при всех видах дыхательной недостаточно­сти, сопровождающейся развитием гипоксемии (снижение Ра0₂ ниже 80 мм рт. ст.) и, соответственно, уменьшением насыщения кислородом гемоглобина артериаль­ной крови (менее 90 %). При этом возрастает содержание лактата в венозной крови.

Клинически гипоксическая и респираторная гипоксия проявляются в диф­фузном цианозе, расстройствах функции центральной нервной системы, сначала в виде эйфории, возбуждении, а затем нарушении сознания, комы, судорг. Со стороны сердечно-сосудистой системы развивается компенсаторная тахикардия, повышается артериальное давление, возрастает сердечный индекс. При нараста­нии гипоксии тахикардия переходит в брадикардию, которая сопровождается ар­териальной гипотензией в терминальной стадии.

Организм может компенсировать доставку кислорода тканям за счет увеличе­ния объема сердечного выброса или увеличения концентрации гемоглобина в крови.

Основные методы лечения респираторной гипоксии: устранение этиологиче­ского фактора, вызывающего дыхательную недостаточность, оксигенотерапия, симптоматическое лечение.

Циркуляторная гипоксияразвивается в результате тяжелых нарушений гемоди­намики. Выделяют локальную и системную циркуляторную гипоксию. Локальная циркуляторная гипоксия — это ишемия, в условиях развития которой дефицит кислорода возникает в результате нарушения перфузии отдельного органа или его части (вследствие инфаркта миокарда, инсульта, гангрены конечности).

Причиной системной циркуляторной гипоксии является снижение сердечно­го индекса (при шоке, сердечной недостаточности и т. п.). Для нее характерны акроцианоз, увеличение разности между степенью насыщения кислородом арте­риальной и венозной крови (артериовенозной разности), снижение степени на­сыщения кислородом венозной крови, а также возрастание концентрации лакта­та в венозной крови свыше 2,5 ммоль/л. Кроме дефицита кислорода при цирку­ляторной гипоксии в тканях наблюдается накопление метаболитов, которые так­же оказывают повреждающее действие на клетки.

Компенсация дефицита транспорта кислорода теоретически возможна за счет увеличения кислородной емкости крови (путем увеличения количества эритроцитов и концентрации гемоглобина), однако вследствие нарушения ми­кроциркуляции в крови, возникающей при циркуляторной гипоксии, компен­сации достичь не удается. Кроме того, лечение этого вида гипоксии приводит к повреждению клеток в результате возникновения так называемого синдрома ишемии/реперфузии. Синдром ишемии/реперфузии характеризуется митохондриальной недостаточностью, при которой клетки уже не могут усвоить даже нормальное количество кислорода, увеличением продукции активных кисло­родных соединений и радикалов — пероксида водорода (Н₂0₂), супероксид-иона (Н0₂^-), ионов гидроксила (ОН^-), что приводит к дальнейшему повреждению или даже гибели клеток.

Возникновение гемической гипоксиивызвано снижением кислородной емко­сти крови при снижении концентрации гемоглобина в крови (анемическая фор­ма) или нарушением способности гемоглобина связывать кислород при образова­нии патологических форм гемоглобина — метгемоглобина и карбоксигемоглобина, например при отравлении угарным газом (СО) и т. п.

Клинически анемическая форма гемической гипоксии проявляется в бледно­сти кожных покровов при отсутствии цианоза. При отравлении угарным газом кожные покровы приобретают багровый оттенок. Симптомы поражения сердечно­-сосудистой и центральной нервной систем сходны с такими при гипоксической гипоксии.

Компенсация гемической гипоксии возможна за счет увеличения объема сер­дечного индекса. При тяжелых формах гемической гипоксии, вызванных отрав­лением угарным газом, желательно применение гипербарической оксигенации.

Цитотоксическая гипоксиявозникает в результате нарушения усвоения кисло­рода тканями из-за расстройств тканевого дыхания (при блокаде дыхательных ферментов цианидами или солями тяжелых металлов). Клетки не могут исполь­зовать кислород в метаболических процессах даже при его нормальной или высо­кой концентрации в артериальной крови. Этот вид гипоксии возможен при тер­минальных состояниях любой этиологии. Для него характерно уменьшение арте­риовенозной разности по кислороду. Компенсация цитотоксической гипоксии практически невозможна.