 ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение Как определить диапазон голоса - ваш вокал Игровые автоматы с быстрым выводом Как самому избавиться от обидчивости Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком" Натюрморт и его изобразительные возможности Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д. Как научиться брать на себя ответственность Зачем нужны границы в отношениях с детьми? Световозвращающие элементы на детской одежде Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ) Глава 3. Завет мужчины с женщиной
Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.
| Экстрасистолическая аритмия.
Экстрасистолия – это преждевременное возбуждение и сокращение сердца, обусловленное возникновением импульса из различных участков проводящей системы сердца. Различают предсердные экстрасистолы, экстрасистолы, исходящие из атриовентрикулярного соединения, и желудочковые экстрасистолы. Происхождение экстрасистол в настоящее время точно не установлено. Существует несколько теорий механизмов экстрасистол. 1. Основная теория – механизм повторного возбуждения re-entry. По этой теории в определенном участке сердечной мышцы имеется местная блокада проведения импульса. В результате участок миокарда ниже места блокады возбуждается позже, чем весь миокард, который к моменту возбуждения этого участка находится во внерефрактерном периоде. Возбудившийся участок миокарда может явиться источником возникновения повторного возбуждения всего миокарда и преждевременного сокращения сердца. 2. Теория следовых потенциалов. Происхождение экстрасистол связывают с увеличением амплитуды следовых потенциалов, оставшихся после предыдущего возбуждения и вызывающих повторное возбуждение миокарда. 3. Теория неодновременной реполяризации отдельных структур миокарда. По этой теории происхождение экстрасистол связывают с возникновением разности потенциалов между клетками, не вышедшими из состояния деполяризации, и клетками, в которых закончился процесс реполяризации. 4. Механизм экстрасистол может быть обусловлен повышением автоматизма клеток проводящей системы, расположенных ниже синусового узла. Экстрасистолия занимает первое место среди всех нарушений ритма сердца. У здоровых людей возможно возникновение экстрасистолии на фоне различных вегетативных реакций, эмоционального и физического перенапряжения, злоупотребления крепким чаем, кофе, алкоголем. Такие экстрасистолы называют функциональными. Они не требу- ют применения противоаритмических средств и проходят после устранения их вызвавших факторов. При развитии различных заболеваний сердечной мышцы, сопровождающихся образованием очагов ишемии и некроза (ИБС), воспаления, дистрофии и склероза, при эндогенных интоксикациях (тиреотоксикозе, желтухе) и медикаментозной интоксикации (длительном приеме дигиталиса) в миокарде формируется электрическая неоднородность, приводящая к нарушениям ритма, в первую очередь, к экстрасистолии. Больные жалуются на перебои сердца, чувство замирания и остановки сердца. При частых экстрасистолах возможно появление болей в сердце и одышки. При клиническом исследовании экстрасистолия выявляется при аускультации сердца – преждевременное сокращение характеризуется громким I тоном, ослабленным II тоном и наличием компенсаторной паузы после экстрасистолического сокращения. При пальпации пульса выявляют преждевременную пульсовую волну малого наполнения и напряжения. Возможен дефицит пульса. При анализе ЭКГ-признаков экстрасистол применяют общие термины и критерии отдельных форм экстрасистолии. Расстояние от экстрасистолы до предшествующего комплекса называется интервалом сцепления. Экстрасистолы с одинаковым интервалом сцепления обычно имеют одинаковую форму в одном отведении. Такие экстрасистолы называются монотопными, т. е. исходящими из одного очага. Разная продолжительность интервала сцепления свидетельствует о наличии нескольких очагов импульсации. Экстрасистолы имеют разную форму и называются политопными. Особое внимание следует уделять неблагоприятным в прогностическом отношении ранним экстрасистолам, начальная часть которых наслаивается на зубец Т, предшествующего экстрасистоле цикла P–QRS–T основного ритма – "симптом R на Т". После экстрасистолы наблюдается удлиненный по сравнению с обычным интервал – компенсаторная пауза. Различают неполные и полные компенсаторные паузы. Неполные паузы характеризуются небольшим увеличением интервала R–R (P–P) по сравнению с обычным и выявляются они при экстрасистолии предсердий и атриовентрикулярного соединения. Полная компенсаторная пауза значительно продолжительнее неполной. Расстояние между предэкстрасистолическим синусовым комплексом QRS и первым постэкстрасистолическим синусовым комплексом QRS равно удвоенному интервалу R–R. Полная компенсаторная пауза обычно регистрируется при желудочковой экстрасистолии. Экстрасистолы могут быть единичными и парными, если подряд регистрируются две экстрасистолы. Если подряд следуют три и более экстрасистолы, то говорят о залповой (групповой) экстрасистолии. Правильное чередование экстрасистол с нормальными циклами P–QRS – T называют аллоритмиями. Выделяют бигеминию – экстрасистолы повторяются после каждого нормального комплекса; тригеминию – одна экстрасистола следует за двумя синусовыми циклами; квадригеминию – одна экстрасистола возникает после трех нормальных синусовых комплексов P–QRS–T Практической кардиологии для оценки выраженности экстрасистолии, имеющей прогностическое значение, пользуются классификацией Лауна: I класс – единичные экстрасистолы менее 30/час, II класс – единичные экстрасистолы более 30/час,. III класс – политопная экстрасистолия, IV класс – групповая экстрасистолия, аллоритмия, А – мономорфные парные желудочковые экстрасистолы, В – полиморфные парные желудочковые экстрасистолы, V класс – желудочковая экстрасистолия по типу "R на T". Желудочковые экстрасистолы III и V классов рассматриваются как угрожающие, т. е. несущие угрозу возникновения желудочковых пароксизмальных тахикардий и фибрилляции желудочков. Предсердные экстрасистолы Электрокардиографическими признаками предсердной экстрасистолы являются преждевременное появление сердечного цикла и деформация зубца Р, которая наблюдается при локализации эктопического очага в средних отделах предсердий, когда деполяризация предсердий происходит одновременно вверх и вниз по предсердиям. Зубец Р снижается и становится двухфазным . Если экстрасистола возникает в нижних отделах предсердий, то регистрируется отрицательный зубец Р, так как предсердия возбуждаются снизу вверх. Интервал P–Q при предсердных экстрасистолах укорачивается, комплекс QRS не изменяется, так как эктопический импульс по проводящей системе обоих желудочков распространяется обычным путем. В редких случаях ранний предсердный экстрасистолический импульс не проводится в желудочки, так как возможно развитие абсолютной рефрактерности атриовентрикулярного узла. На ЭКГ в этот момент регистрируется зубец Р, после которого исчезает комплекс QRS – блокированная предсердная экстрасистола. Компенсаторная пауза после предсердной экстрасистолы неполная. Предсердные экстрасистолы без признаков устойчивой предсердной тахикардии не требуют антиаритмической терапии. Предсердные экстарсистолы, имеющие клинические проявления (пароксизмы мерцательной аритмии или НЖТ), устраняются антиаритмическими препаратами класса IA (хинидином сульфатом, прокаинамидом, дизопирамидом и др.) и класса IС (энкаинидом, флекаинидом, пропафеноном, этмозином, этацизином), иногда в сочетании с блокаторами AВ проведения (дигоксином, β-блокаторами, верапамилом). Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения Различают три вида подобной экстрасистолии: с возбуждением предсердий, предшествующим возбуждению желудочков; с одновременным возбуждением предсердий и желудочков; с возбуждением желудочков, предшествующим возбуждению предсердий . Первый тип экстрасистол по своему внешнему виду ничем не отличается от нижнепредсердных экстрасистол. При экстрасистолии из атриовентрикулярного узла с одновременным возбуждением предсердий и желудочков импульс доходит до них одновременно. Желудочки возбуждаются обычным путем, поэтому комплекс QRS не уширен. Зубец Р экстрасистолы сливается с комплексом QRS и на ЭКГ не виден. Когда желудочки возбуждаются раньше предсердий, на ЭКГ после комплекса QRS появляется отрицательный зубец Р вследствие ретроградного возбуждения предсердий. Длительность QRS обычная. В большинстве случаев после атриовентрикулярных экстрасистол возникает неполная компенсаторная пауза. Лечение ЭС из AВ соединения аналогично лечению предсердных экстрасистол. Желудочковая экстрасистолия Источником желудочковой экстрасистолии являются в большинстве случаев очаги, расположенные в проводящей системе желудочков: разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. Импульс вызывает сначала возбуждение того желудочка, в котором он возник, а затем с большим опозданием происходит деполяризация другого желудочка. Ход процесса возбуждения по желудочкам схож с тем, что наблюдается при блокадах ножек пучка Гиса. Это приводит к увеличению общей продолжительности экстрасистолического желудочкового комплекса QRS более 0,12 с и его деформации. При желудочковых экстрасистолах нарушается последовательность процесса реполяризации желудочков, что приводит к смещению сегмента S–T выше или ниже изолинии и формированию асимметрического зубца Т. Сегмент S–T и зубец Т расположены дискордантно к комплексу QRS: высокому зубцу R противостоят смещение вниз сегмента S–T и отрицательный зубец Т. И, наоборот, если основным зубцом комплекса QRS является деформированный расширенный зубец S, то сегмент S–T расположен выше изолинии и зубец Т является положительным. Зубец Р отсутствует в связи с блокированием эктопического импульса на уровне атриовентрикулярного узла. При локализации эктопического очага в левом желудочке типичный комплекс (высокий R и отрицательный Т) наблюдается в правых грудных отведениях – V1 и V2 . Если же такой вид экстрасистолического комплекса имеет место в отведениях V5 и V6, то очаг располагается в правом желудочке . Дополнительным электрокардиографическим признаком желудочковой экстрасистолы является полная компенсаторная пауза. Сравнительно редко компенсаторная пауза после желудочковой экстрасистолы может отсутствовать . Обычно это наблюдается при редком синусовом ритме и объясняется тем, что очередной после экстрасистолического синусовый импульс достигает желудочков в тот момент, когда они вышли уже из состояния рефрактерности. Это так называемые вставочные или интерполированные желудочковые экстрасистолы. Компенсаторная пауза может отсутствовать при желудочковой экстрасистолии на фоне фибрилляции предсердий. Желудочковые экстрасистолы у больных с органическими заболеваниями сердца имеют серьезный прогноз, так как существенно повышают риск внезапной смерти. Речь идет об экстрасистолии III–V функциональных классов: политопных и групповых экстрасистолах, аллоритмиях, ранних желудочковых экстрасистолах типа "R на T". Цель лечения – уменьшение неприятных ощущений, вызванных экстрасистолией, предупреждение пароксизмов устойчивой ЖТ и ФЖ. Желудочковые экстрасистолы, развившиеся на фоне эмоционального и физического перенапряжения, приема кофе, чая и алкоголя, обычно исчезают после успокоения больного и устранения провоцирующих факторов. Лечение антиаритмическими препаратми должно проводиться по строгим показаниям и с обязательным учетом безопасности терапии.
3.Задача 1. Кашель с мокротой! Острый необстр. Бронхит Не изменены ОФВ И ЖЕЛ 4.ЭКГ 5.Анализ мокроты
Билет 19 Осмотр больных ССС. Наружное исследование. Общее состояние больного может быть различным и определяется тяжестью основного заболевания и его осложнений. У части больных возможно выявить характерное для сердечной недостаточности вынужденное положение – ортопное. Пациенты лучше себя чувствуют с высоким изголовьем, т.к. уменьшается одышка вследствие ограничения притока крови к правым отделам сердца и соответственно к малому кругу. Большую информацию дает осмотр кожных покровов. В первую очередь, это касается изменения их цвета. Синюшность или цианоз – частый симптом заболеваний сердца с клинически выраженной сердечной недостаточностью. Синюшная окраска кожи возникает в результате прохождения через артериолы, капилляры и венулы крови, содержащей большое количество восстановленного гемоглобина. Цианоз может быть диффузным и локальным. При тяжелой сердечной недостаточности наблюдается акроцианоз – синюшность кончиков пальцев, кончика носа, мочек ушей. У больных с тромбоэмболией легочной артерии цианоз возникает на верхней части тела – шея, голова, надплечья. Другой вариант патологической окраски кожи – гиперемия или покраснение. Она имеет место при повышении АД и чаще наблюдается на лице. Бледность можно выявить у больных с аортальными пороками сердца как результат уменьшения кровенаполнения кожи, обусловленное низким сердечным выбросом. Желтушность кожи обнаруживается у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, как следствие нарушения функции печени. При инфекционном эндокардите кожа имеет цвет «кофе с молоком» – сочетание бледности и умеренной желтухи. При осмотре лица у больных с митральным пороком наблюдается сочетание неестественного румянца с цианозом губ. При атеросклерозе выявляются участки с отложением холестерина (ксантелазмы) в коже, в роговице (липидное кольцо). У больных с недостаточностью аортального клапана определяется симптом Ландольфа – изменение диаметра обоих зрачков соответственно сердечной деятельности. У этих же больных может наблюдаться симптом Мюссе (французский поэт Х1Х века) – ритмичное покачивание головы назад-вперед в такт сердечной деятельности. При осмотре шеи выявляется набухание яремных вен и их пульсация (в норме этого нет) при увеличении давления в них в связи с застоем крови в большом круге кровообращения. У ряда больных можно обнаружить положительный венный пульс при недостаточности трехстворчатого клапана. В этом случае пульсация вен шеи вызвана ретроградным током крови и совпадаетс систолой сердца. При недостаточности аортального клапана выявляется симптом «пляски каротид» – усиленная пульсация сонных артерий. Важным диагностическим симптомом является обнаружение отеков, как результат сердечной недостаточности. Отеки в этом случае появляются сначала на нижних конечностях, преимущественно к вечеру, носят симметричный характер и по мере прогрессирования их уровень поднимается. Распространенные отеки в сочетании с наличием свободной жидкости в полостях обозначается как анасарка. Осмотр грудной клетки и области сердца не выявляет каких-либо изменений в норме. Но при пороках сердца, врожденных или приобретенных в раннем возрасте, можно обнаружить «сердечный горб» как выбухание левой половины грудной клетки в области сердца вследствие кардиомегалии. При аневризме аорты в яремной ямке видна ее пульсация. Кроме этого может быть видна пульсация левожелудочкового толчка в области срединно-ключичной линии, и которая в случаях развития выраженной гипертрофии и дилатации левого желудочка смещается кнаружи до передней подмышечной линии и вниз в VI-VII межреберье. Пульсация правого желудочка слева от грудины в III-IV межреберья и эпигастральной области выявляется при заболеваниях сердца, сопровождающихся развитием его гипертрофии и дилатации. Аневризма левого желудочка после перенесенного инфаркта миокарда может сопровождаться пульсацией в III-IV межреберьях слева между окологрудинной и срединно-ключичной линиями по контуру сердца.
2.Синдром пневмоторакса развивается при вхождении воздуха в плевральную полость . Различают закрытый, клапанный и открытый пневмотораксы. Закрытый пневмоторакс развивается при разрыве легочной ткани на фоне деструктивных воспалительных процессов, туберкулеза, эмфиземы легких и характеризуется одномоментным поступлением большого количества воздуха в плевральную полость, который поджимает легкое, способствуя тем самым закрытию места разрыва. Клапанный пневмоторакс развивается при тех же заболеваниях, но разрыв легочной ткани значительно больше, расположен он вблизи крупного или среднего бронха, а участок ткани в месте разрыва срабатывает как клапан: в момент вдоха он открывается, в момент выдоха закрывается. В результате в плевральной полости накапливается большое количество воздуха, который при ранении париетальной плевры через область верхушек может перемещаться в подкожную клетчатку на грудной клетке, образуя так называемую подкожную эмфизему. Открытый пневмоторакс развивается при боевых травмах или бытовых ранениях грудной клетки. Через образовавшееся отверстие внешний воздух устремляется в плевральное пространство. Любой пневмоторакс развивается остро и характеризуется внезапно возникшими болью на стороне поражения, резкой одышкой, переходящей в удушье, сердцебиением. При осмотре состояние больных средней тяжести и тяжелое, наблюдаются бледность кожных покровов, холодные крупные капли пота, цианоз слизистых губ, акроцианоз, набухание яремных вен, отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании. При пальпации на стороне поражения подкожный хруст, голосовое дрожание или резко ослаблено, или отсутствует; при перкуссии – тимпанический тон; при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание или дыхание отсутствует, бронхофония ослаблена или не проводится. При рентгеноскопии выявляется воздух в плевральной полости, поджатое к корню легкое, смещение средостения в здоровую сторону.
3.Задача 31. Хронический гастрит. 4.ЭКГ 5.АНАЛИЗ крови
Билет 20. 1.Крепитация.Крепитация (crepitatio). Это звуковое явление, которое возникает на высоте вдоха при наличии небольшого секрета в спавшихся альвеолах. В результате поступления воздуха в альвеолы, происходит их разлипание и возникает звук, напоминающий, как писал Лаэннек, «хруст соли на нагретой сковородке» или трение волос над ухом. Крепитация может встречаться у здоровых пожилых лиц и ослабленных больных в нижних отделах по задней поверхности грудной клетки и исчезать после первых глубоких вдохов. В патологии крепитацию можно выслушать в начальной и конечной стадии пневмококковой пневмонии, при синдроме компрессионного ателектаза, хронической сердечной недостаточности. Большое диагностическое значение имеет отличие крепитации от влажных хрипов: 1. Влажные хрипы изменчивы, так как могут усиливаться или ослабевать при кашле, а крепитация нет. 2. Влажные хрипы выслушиваются в обе фазы дыхания, а крепитация только на высоте вдоха |
