ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

ТЕЙЛЕРИОЗ КРУПНОГО И МЕЛКОГО РОГАТОГО СКОТА

Предыдущая 1 2 345 6 7 8 Следующая

Возбудители.У крупного рогатого скота — Theileria annulata, Th. sergenti, Th. mutans, Th. orientalis, у овец и коз — Th. ovis и Th. recondita, у северных оленей — Th. tarandirangiferis. Локализуются в клетках системы мононуклеарных фагоцитов лимфоузлов, селезенки, печени, костного мозга, а также в эритроцитах и лейкоцитах.

Морфологические признаки возбудителей зависят от стадии развития. Размножающиеся в лимфатических узлах макро- и микромеронты имеют разнообразные форму и размер (8—20 мкм). При окраске по Романовскому цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро — в темно-красный. Ядра макромеронтов имеют крупные размеры, неправильную форму, у микромеронтов они мелкие, точкообразные.

Эритроцитарные стадии (мерозоиты) могут быть круглой, овальной, запятовидной, анаплазмоидной формы. Величина мерозоитов 0,5—2,5 мкм. Цитоплазма также окрашивается в голубой цвет, ядро — в красный. В одном эритроците может быть до 7 паразитов

Биология развития. Тейлерииды развиваются в иксодовых клещах-переносчиках и организме жвачных. В организм жвачных они попадают в период кровососания со слюной клеща на стадии мелких одноядерных спорозоитов. Вначале они мигрируют в регионарный месту укуса лимфатический узел, проникая в лимфоциты, где размножаются путем бесполого множественного деления (мерогония, шизогония) и образуют многоядерные микромеронты (гранатные тела, коховские шары, шизонты) с крупными, неправильной формы ядрами. Они распадаются на мерозоиты, которые снова делятся с образованием макромеронтов. Этот процесс повторяется многократно. На последних стадиях мерозоитов образуются микромеронты с мелкими круглыми ядрами. В микромеронтах путем почкования образуются микромерозоиты, которые проникают в эритроциты. Размножение паразитов в эритроцитах происходит путем простого бинарного деления и почкования. Эритроцитарные стадии продолжают свое развитие в кишечнике, гемолимфе и слюнных железах клещей-переносчиков, куда они попадают во время кровососания. В организме клещей размножение идет половым способом.

Эпизоотология.Широко распространен на юге России, в государствах Средней Азии, на юге Казахстана, на Кавказе, в Ростовской и Астраханской областях, на Дальнем Востоке, в Хабаровском крае, в Китае, Корее, Болгарии, Греции и др. Болезнь зарегистрирована во многих странах Африки, Азии, Латинской Америке.

Болезнь наносит большой экономический ущерб, так как тейлериоз — наиболее злокачественная кровепаразитарная болезнь. Потери складываются из высокой смертности животных (40— 80%) , снижения молочной и мясной продуктивности и ухудшения качества мяса. У больных и переболевших быков-производителей на несколько месяцев нарушается сперматогенез. Особенно тяжело болеет привозной высокопородистый скот. Большие расходы на лечение животных. Болеют все породы крупного и мелкого рогатого скота, восприимчивы и буйволы.

Источником инвазии являются больные животные и паразитоносители. Основные переносчики возбудителя — клещи рода Hyaloma (Н. detritum и Н. anatolicum). Они обитают в степях, предгорьях (до 500 м над уровнем моря) и поймах рек, приспособились к жизни в помещениях и базах, т.е. животные болеют в пастбищный и стойловый период. У овец переносчиками тейлерий могут быть иксодовые клещи родов Haemophisalis (Н. sulcata), Ixodes (I. persulcatus), Dermacentor (D. marginatus), а также кошарный клещ Alveonasus lahorensis. При наличии H. detritum болезнь регистрируется с мая по октябрь, в местах обитания Н. anatolicum — с марта—апреля по октябрь. Сезонность и динамика тейлериоза определяются в основном видовым составом переносчиков, их биологическими особенностями, погодными условиями и общим состоянием животных.

Патогенез.Влияние тейлерий начинается с внедрения их в лимфатический узел, развивается лимфаденит. Из-за размножения тейлерий в органах кроветворения возникают изменения во многих органах и системах, гибель большого количества клеточных элементов. Тормозится эритропоэз, массово разрушаются эритроциты, развивается анемия. В местах развития меронтов формируются гранулоподобные образования, на их месте — язвы, особенно много в сычуге. Увеличивается порозность сосудов, отеки, кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках внутренних органов. Интоксикация организма животных продуктами жизнедеятельности тейлерий сопровождается нарушением функций центральной нервной системы, особенно теплорегулирующего центра, процессов пищеварения. Сосудистые расстройства головного мозга вызывают повышенную возбудимость, а затем угнетение животных.

Переболевшие животные приобретают напряженный нестерильный иммунитет. При отсутствии повторного инвазирования он сохраняется 2—4 года. Антитела специфичны для каждого вида возбудителя. Перекрестный иммунитет не вырабатывается. Имеется вакцина против тейлериоза.

Клиника.Инкубационный период 6— 12 дней и более. Болезнь протекает остро и подостро. Острое течение. Сначала – одностороннее увеличение в 2—4 раза лимфатических узлов (чаще предлопаточного, надвыменного или подколенного), регионарных месту укуса клеща. Они плотные, болезненные, легко прощупываются. Спустя 1—3 дня температура тела поднимается до 41 °С и выше и держится в течение всей болезни. В этот период в пунктатах лимфатических узлов обнаруживают макромеронты, а на 2—3-й день после повышения температуры в мазках крови можно легко обнаружить эритроцитарные формы тейлерий.

Через 3—4 дня болезни пропадает аппетит, жвачка, резко снижается удой. Понос с примесью слизи и крови, сменяющийся атонией преджелудков. Затрудняется мочеиспускание. Моча выделяется тонкими струйками, цвет не меняется или немного темнее обычного. Видимые слизистые оболочки вначале гиперемированы, затем анемичны, слабожелтушны, со множественными кровоизлияниями. Могут быть отек век, слезотечение и кашель. В слезных истечениях обнаруживают меронты. Появляются кровоизлияния на коже вымени, мошонки, внутренней поверхности ушной раковины, корня хвоста и других местах. Резко учащаются пульс (до 80—130 ударов в минуту) и дыхание (40—80 движений). Может быть пульсация яремной вены. В крови отмечают эритропению, гемоглобинемию, лейкоцитоз. В лейкограмме наблюдается ядерный сдвиг влево до юных и миелоцитов. Часто обнаруживают нормобласты, эритроциты с базофильной зернистостью, тельца Жоли; развиваются анизоцитоз, пойкилоцитоз и полихроматофилия.

Животные стоят, широко расставив конечности, больше лежат, поднимаются с трудом. Стельные коровы абортируют. На внешние раздражители животные не реагируют. Спустя 6—8 дней температура тела опускается ниже нормы и животное погибает.

При подостром течении у больных отмечают увеличение поверхностных лимфатических узлов, повышение температуры тела до 40—42 °С. Иногда температура тела периодически понижается. Через 3—4 нед животные становятся угнетенными, исчезает аппетит, падает продуктивность. Отмечается анемичность и кровоизлияния на слизистых и коже. Понос, сменяющийся запором. Животные быстро худеют, больше лежат, стонут, не реагируют на внешние раздражители, развивается сердечная недостаточность. Многие больные животные погибают, особенно привозной скот.

У овец и коз болезнь начинается с повышения температуры тела до 41—42 °С. Угнетение, исчезает аппетит, прекращается жвачка. Увеличиваются лимфатические узлы, чаще предлопаточные или коленной складки. Учащаются пульс и дыхание. У больных животных я анемичность и слабая желтушность слизистых оболочек, понос, затем запор. Каловые массы с примесью крови и слизи. У некоторых из них моча приобретает темный цвет. Болезнь длится 4— 12 дней. Отход овец на территории СНГ от тейлериоза, вызываемого Th. ovis, менее значительный, чем в других странах. Болезнь, вызываемая Th. recondita, протекает легко, без выраженных клинических признаков и обычно заканчивается выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Слизистые оболочки и непигментированная кожа, подкожная клетчатка бледные, желтушны, с пятнистыми или точечными кровоизлияниями. Лимфоузлы увеличены (иногда в 8-—10 раз), сочны, с кровоизлияниями. В грудной полости и сердечной сорочке красноватая жидкость. Слизистая органов, плевра, легкие с кровоизлияниями. Сердце увеличено, мышца бледная и дряблая. На эпикарде и эндокарде точечные и полосчатые кровоизлияния.

Печень увеличена, дряблая, серо-желтоватого или желто-охряного цвета, с кровоизлияниями. Мускатности нет. Селезенка увеличена в 1,5—2 раза, пульпа размягчена, на разрезе темно-вишневого цвета, под капсулой кровоизлияния. Почки увеличены, с кровоизлияниями. В мочевом пузыре светло- или темно-желтая моча. На его слизистой оболочке точечные кровоизлияния. Книжка заполнена плотными и сухими кормовыми массами. Специфические изменения при тейлериозе: слизистая сычуга утолщена, отечна, гиперемирована, покрыта точечными или разлитыми кровоизлияниями и язвами диаметром 2-12 мм.

Вначале они имеют вид мелких, величиной с булавочную головку, ярко-красных бугорков, рассеянных на поверхности складок. Затем они увеличиваются, их центр становится серым и выпадает. На его месте образуется мелкая ярко-красного цвета язва (2—10 мм в диаметре). Бугорки могут сливаться, а воспалительный процесс принимает дифтеритический характер. Такие же образования обнаруживаются в слизистой оболочке кишечника, желчного пузыря, гортани, трахеи, мочевого пузыря, в почках, печени, иногда в мышцах и коже.

Диагноз. Эпизоотология, клиника, патанатомия и исследования мазков-отпечатков из пунктата поверхностных лимфатических узлов, печени, селезенки, окрашенных по Романовскому для обнаружения меронтов. В более поздние сроки исследуют мазки крови с целью выявления эритроцитарных стадий тейлерий. Для ранней диагностики и выявления тейлерионосительства разработаны серологические реакции (РСК, РДСК, РИФ).

Лечение. Больных животных выделяют из стада и обеспечивают им покой. Обеспечить легкопереваримыми кормами и водой. В рацион включают провяленную траву или мягкое сено, измельченные корнеплоды, концентраты, свежее обезжиренное и цельное молоко. Рекомендуется несколько схем комплексного лечения.

1. В первые дни болезни назначают хиноцид в дозе 1 мг/кг в сочетании с бигумалем в дозе 12,5 мг/кг. Препараты вводят внутрь однократно в виде 1%-ного водного раствора. В первые 3 дня вводят хиноцид, а в последующие 4—5 дней — бигумаль. Оба препарата можно назначать одновременно до снижения температуры тела. Общий курс лечения не должен превышать 6 дней. Одновременно животным дают раствор кофеина, фталазол, сульфат меди, витамин В₁₂ , хлорид кобальта.

2. Комплексный препарат АБП (акрихин, бигумаль, плазмоцид) назначают в сочетании с антибиотиками и симптоматическими средствами. Препарат задают внутрь в дозе 1,1 г/100 кг в течение 5— 8 сут до снижения температуры тела.

3. Лечение животных тремя комплексами. В первый комплекс входят препараты азидин или беренил 3,5 мг/кг, окситетрациклин или тетрациклин, которые назначают в обычных дозах. Через 2—6 ч животным вводят второй комплекс, состоящий из 10%-ного раствора хлорида натрия и аскорбиновой кислоты, которые вводят внутривенно. Введение первого и второго комплексов обычно повторяют не более 2—3 раз. При очень тяжелом состоянии прибегают к введению третьего комплекса, состоящего из 40%-ного раствора глюкозы и 10%-ной аскорбиновой кислоты.

Также применяют имидосан 1 мл/100 кг, неозидин 1 мл/20 кг, пиросан 3,5 мг/кг, пиро-стоп 2,5 мл/100 кг

Профилактика и меры борьбы. Полноценное кормление животных в зимний и летний периоды. Выпас на долголетних культурных пастбищах, а там, где это экономически оправдано,- стойлово-лагерное содержание животных. Систематическая борьба с клещами на животных и в скотных дворах акарицидными препаратами.

Важнейшим мероприятием является вакцинация животных. Вакцину вводят подкожно в дозе 1 мл в осенне-зимний период (за 2—3 мес до появления на пастбище клещей-переносчиков) восприимчивому молодняку. Иммунитет наступает на 30—35-й день и сохраняется пожизненно, если животное ежегодно подвергается нападению инвазированных тейлериями клещей. В условиях, исключающих повторное инвазирование, создается иммунитет продолжительностью до двух лет.

Предыдущая 1 2 345 6 7 8 Следующая