ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

ЦИСТОИЗОСПОРОЗ ПЛОТОЯДНЫХ.

Предыдущая 1 2 3 4 5 678 Следующая

Цистоизоспороз (cystoisosporosis) – протозойная болезнь плотоядных, характеризующаяся поражением тонкого кишечника, поносом, полиурией и исхуданием животных.

Возбудителями цистоизоспороза являются Cystoisospora canis и C. ohioensis. Они относятся к семейству Eimeriidae, отряду Сосcidia, классу Sporozoa, типу Apicomplexa. Окончательный хозяин – собака, промежуточный – мыши и кошки. Локализуются в тонком кишечнике.

Паразит локализуется в задней трети тонкого кишечника плотоядных животных. Ооцисты цистоизоспор имеют яйцевидную форму, гладкую и блестящую оболочку. Во внешнюю среду цистоизоспоры попадают с фекалиями в виде споробластом ооцисты. В течение 2-3 суток при благоприятных условиях происходит споруляция, а внутри спороцисты формируется 2 спороцисты с четырьмя спорозоитами.

Заражение собак и кошек происходит через инвазированный корм и воду, а также при поедании зараженных хомяков, мышей, крыс.

В лимфатических узлах и паренхиматозных органах цистоизоспоры могут сохраняться длительный период времени. Дальнейшее развитие паразитов происходит путем мерогонии, затем из мерозоитов формируются гаметоциты, а после копуляции формируются ооцисты.

Эпизоотология. Болезнь имеет значительное распространение, особенно в местах с теплым и влажным климатом. Чаще встречается у щенков (1-3-месячного возраста). У взрослых животных наблюдается, как правило, паразитоносительство.

Собаки заражаются цистоизоспорами через корм или воду, загрязненными ооцистами, а также при поедании промежуточных или резервуарных хозяев. Способствует распространению болезни антисанитарное содержание животных, особенно летом. Внешняя среда загрязняется ооцистами через фекалии животных. Разносятся ооцисты также с предметами ухода, обувью обслуживающего персонала. Щенки инвазируются в первые дни жизни, особенно если матки являются носителями инвазии. Внешнюю среду могут загрязнять ооцистами цистоизоспор хорьки, кошки, лисицы, у которых могут быть эти паразиты.

Клиника. При слабом заражении клинические признаки незаметны, особенно у собак старше 6-месячного возраста. При интенсивной инвазии ухудшается аппетит, развивается понос. В фекалиях содержится много кровавой слизи. Особенно тяжело болезнь протекает у щенков при плохом кормлении. Иногда тяжелое состояние сменяется периодами улучшения. По мере роста щенков клинические признаки болезни исчезают, болезнь переходит в хроническую форму. При этом животные внешне не болеют, но отстают в развитии, имеют плохой аппетит, становятся носителями инвазии.

Патологоанатомические изменения. Выявляют истощение животных, анемичность слизистых оболочек. Слизистые оболочки тонкого кишечника покрыты слизью, иногда имеют место эрозии и язвы. В стенке кишечника, особенно при хроническом течении, наблюдаются узелки белого цвета, величиной с просяное зерно, заполненные слизью.

Диагноз. При диагностике болезни исследуют фекалии животных методами Фюллеборна, Дарлинга, Щербовича или Котельникова и Хренова. Причиной болезни являются цистоизоспоры в том случае, если в поле зрения микроскопа находят десятки, сотни ооцист. Посмертно ооцист можно обнаружить при исследовании содержимого кишечника вышеуказанными методами или исследовании мазков-отпечатков, приготовленных со слизистой оболочки тонкого кишечника.

Лечение. Для лечения больным животным назначают фталазол (тиазол) внутрь в зависимости от возраста и живой массы в дозе 0,05-0,15 г. Норсульфазол натриевую соль назначают по 0,02-0,05 г/кг массы животного 1-2 раза в день внутрь с кормом или водой. Сульфадиметоксин больным животным назначают внутрь по 0,025-0,05 г/кг массы 1-2 раза в день. Имеются наблюдения о положительных результатах при применении дисульфана, сульфамезина и др.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики болезни необходимо строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила содержания собак, тщательно убирать места, где они находятся. Фекалии животных собирают в емкости и перевозят в навозохранилища для биотермического обеззараживания. Места содержания собак дезинфицируют горячим обжиганием, огнем паяльной лампы, горячими растворами натрия гидроокиси (4-5%), 5%-ной эмульсией дезонола, 7%-ным раствором аммиака, 10%-ным раствором однохлористого йода.

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Остро, подостро, хронически, а чаще бессимптомно протекающая антропозоонозная болезнь, вызываемая патогенными простейшими семейства Eimeriidae, подсемейства Isosporinae.

Возбудитель. Toxoplasma gondii (отряд Coccidia) – внутриклеточный паразит, жизненный цикл которого протекает со сменой хозяев и чередованием полового и бесполого поколений.

В организме промежуточных хозяев (многие виды животных и человек) паразитирует в форме трофозоитов — эндозоитов (пролиферативные формы) или цист, трофозоиты (зоиты) имеют полулунную форму, похожи на дольку апельсина, величина (4...8)х(2...4) мкм. Размер цист (цистозоиты) от 30 до 100 мкм, внутри цист находятся мерозоиты. В эпителиальных клетках кишечника дефинитивных хозяев формируются ооцисты (зигоцисты ) округло-овальной формы, размерами (9.. .11) х (10.. .14) мкм. В ооцистах отсутствуют микропиле и остаточное тело. После споруляции в них содержатся 2 споры, имеющие по 4 спорозоита.

У кошек Возбудитель имеет полулунную, дугообразную, овальную или округлую форму, размеры (4...8)х(2...4) мкм. Ядро овальное или округлое, находится в средней части паразита. Хорошо окрашивается по Романовскому в мазках, сделанных из пораженных органов: ядро — в рубиновый, а протоплазма — в голубой цвет. Возбудители имеют четырехконтурную оболочку, систему фибрилл, сложную структуру митохондрий, коноид, лизосомы, которые сходны с лизосомами клеток высших животных.

Биология развития. Возбудитель проходит две фазы развития: бесполое размножение в организме промежуточных хозяев (крупный и мелкий рогатый скот, лошадь, свинья, мышь и многие другие виды животных, птиц и грызунов, а также человек) и половое (кишечное) в организме окончательного хозяина (кошка). Во внешнюю среду кошки выделяют токсоплазмы в виде ооцист, которые содержат после споруляции 2 споры с 4 спорозоитами в каждой.

Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании спорулированных ооцист с кормом или водой. Из ооцист в кишечнике освобождаются спорозоиты и расселяются в клетках различных органов и тканей, в которых размножаются путем эндодиогении (внутреннего почкования) и образуют псевдоцисты. При хроническом течении инвазии образуются (в основном в головном мозге) истинные цисты округлой формы с собственной двухконтурной оболочкой. Цисты содержат большое количество цистозоитов (мерозоитов).

Дефинитивные хозяева (кошка и др.) заражаются при поедании мяса промежуточных хозяев, пораженных трофозоитами или цистами. Трофозоиты и мерозоиты (из цист) в кишечнике внедряются в эпителиальные клетки, где размножаются сначала путем шизогонии, а затем гаметогонии, завершающейся образованием ооцист (зигоцист). Далее ооцисты с фекалиями кошек выбрасываются во внешнюю среду, где могут быть проглочены животными — промежуточными хозяевами

Эпизоотология. Токсоплазмоз распространен очень широко среди животных и встречается повсеместно.Это обусловлено легкостью контактов между промежуточными и дефинитивными хозяевами. На сегодняшний день установлено около 200 видов животных — потенциальных промежуточных хозяев (человек, млекопитающие, птицы). Наиболее чувствителен к поражению молодняк. Особую роль в поддержании очага токсоплазмоза, по-видимому, играет связь кошка — мышь. Мыши, являясь наиболее чувствительными к заражению токсоплазмозом, заражаются им от кошек. В свою очередь, кошки, поедая мышей, пораженных токсоплазмами, выделяют во внешнюю среду огромное количество ооцист, которые инвазируют промежуточных хозяев.

Кошки могут быть и дефинитивными, и промежуточными хозяевами. Если трофозоиты или цисты токсоплазмы попадают кошкам, у них наблюдается лишь кишечная стадия токсоплазмоза. При заглатывании кошками зрелых ооцист вначале в их организме развивается бесполая, пролиферативная стадия, а затем кишечная или половая.

Промежуточные хозяева заражаются алиментарным путем. Кроме кошек источником инвазии являются больные животные, которые выделяют токсоплазм при остром течении болезни с молоком, мочой, фекалиями и другими экскрементами. Наибольшее количество токсоплазм выделяется с абортированными плодами, плацентой и околоплодными водами.

Эпизоотологические особенности токсоплазмоза обусловлены и различной устойчивостью стадий развития токсоплазм к действию неблагоприятных факторов. Трофозоиты очень неустойчивы, а ооцисты могут сохраняться во внешней среде до года и более, создавая постоянный очаг инвазии.

Установлена также передача токсоплазм интраутеринным путем (через матку) у овец, свиней, мышей и человека. Определенное эпизоотологическое значение имеет трансплацентарная передача токсоплазм.

Патогенез.Попадая в организм животных, токсоплазмы разносятся с кровью и лимфой в органы ретикулоэндотелиальной, нервной и половой систем, где, бурно размножаясь, вызывают массовое разрушение клеток. Новые поколения паразитов проникают в здоровые клетки, и процесс повторяется. В этот период наблюдается острое проявление болезни. Во внешнюю среду в огромном количестве выделяются токсоплазмы.

Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный. После острой стадии инвазии, проходящей бессимптомно или с выраженной клиникой, наступает период формирования иммунитета. После заражения животных авирулентными штаммами токсоплазм наступает иммунная перестройка и животные становятся резистентными к высоковирулентным штаммам.

Животные старших возрастных групп приобретают устойчивость за счет периодического инвазирования малыми дозами возбудителя.

В головном мозге, печени, селезенке и других органах паразиты вызывают воспалительные процессы, что впоследствии приводит к дистрофии. Характер патологии зависит от многих факторов и прежде всего от иммунного состояния организма и вирулентности штамма возбудителя.

У кошек патогенез изучен недостаточно. Имеются данные, что большинство кошек выделяют ооцисты один раз в жизни после поедания зараженного промежуточного хозяина или его тканей и органов. До 90 % кошек после первичного заражения становятся иммунными.

Клиника.При остром течении болезнь характеризуется сильной лихорадкой, выраженной общей интоксикацией и тяжелым поражением центральной нервной системы.

Животные отказываются от корма, у них появляются поносы. Из носовых отверстий и глаз выделяются слизисто-гнойные истечения. Могут наблюдаться парезы и параличи конечностей. Стельные и суягные самки абортируют. В дальнейшем температура тела может резко снизиться, после чего животное погибает.

При подостром течении признаки менее выражены.

Хронический токсоплазмоз протекает без характерных клинических признаков и может быть первичным или продолжением острой формы инвазии. У животных отмечают подъем температуры, расстройство функций органов пищеварения, могут наблюдаться нервные явления, аборты, рождение уродливых ягнят и телят, длительное бесплодие.

У кошек. При остром течении отмечаются общее угнетение, лихорадка, расстройство функций желудочно-кишечного канала — понос, рвота. Могут отмечаться нервные явления, конъюнктивит, ринит. При хроническом течении наблюдаются аналогичные клинические признаки, но менее выраженные. Через 2— 3 нед они исчезают. Кишечная форма болезни проявляется поносами, потерей аппетита, исхуданием, повышением температуры до 40 - 41°С.

Патологоанатомические изменения.В трупах коров и овец, павших от острого течения токсоплазмоза, отмечают увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, отек и воспаление легких, наличие в них кровоизлияний и очагов некроза. При подостром течении токсоплазмоза к описанным явлениям добавляются геморрагический энтерит, плохая свертываемость крови и наличие очагов размягчения в головном мозге.

У кошек в период развития в слизистой оболочке тонкого отдела кишечника меронтов и половых стадий токсоплазм отмечаются ее набухание, покраснение и признаки воспаления. В отдельных местах можно наблюдать очаги некроза эпителия ворсинок и крипт — места развития эндогенных стадий. В соскобах, взятых из этих участков, обнаруживают меронты, зиготы и ооцисты.

Диагноз.Диагноз ставят комплексно, анализируя эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные, подтвержденные лабораторными исследованиями. Обращают внимание на наличие абортов у животных в ранний период беременности, рождение мертвых и уродливых плодов. Родившиеся телята и ягнята отстают в росте и развитии, у них могут наблюдаться парезы и параличи конечностей, повышенная восприимчивость к заболеваниям.

Для лабораторных исследований берут и направляют в лабораторию кусочки головного мозга, сердца, легкого, печени, селезенки, лимфатических узлов и глазного яблока. При абортах на анализ посылают целиком плод и плаценту. Материал необходимо исследовать свежим. Из кусочков паренхиматозных органов делают мазки- отпечатки, околоплодную жидкость центрифугируют и из осадка делают мазки, фиксируют и красят по Романовскому. В окрашенных препаратах обнаруживают трофозоиты. При необходимости ставят биопробу на лабораторных животных — белых мышах, заражая их внутрибрюшинно суспензией из патматериала. Если есть антиген, из токсоплазм можно ставить серологические реакции РСК, РДСК, РИФ с антигеном из токсоплазм.

Кошек обследуют копроскопическим методом Дарлинга или Фюллеборна на наличие у них ооцист возбудителей токсоплазмоза. Для идентификации ооцист проводят их спорулирование, биометрию, а затем заражение белых мышей суспензией этих ооцист перорально.

Токсоплазмоз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, полибактериоза, лептоспироза, листериоза, трихомоноза КРС.

Лечение.С/х животныхне разработано. Кошкам назначают химкокцид при остром течении 24 мг/кг в течение 3 сут с кормом или водой. Затем переходят на половинную дозу — 12 мг/кг и применяют непрерывно в течение 25 сут. Эффективны сульфаниламидные препараты в общепринятых дозах.

Профилактика и меры борьбы. Прежде всего необходимо провести мероприятия, направленные на разрыв биологического цикла токсоплазм. Только кошки выделяют во внешнюю среду возбудителя (ооцисты) и способны заражать животных других видов. Поэтому все мероприятия должны быть направлены на то, чтобы не допустить заражения кошек токсоплазмозом.

Борьба с экзогенными стадиями должна предусматривать соблюдение всех требований ветеринарно-санитарных правил. Для повышения устойчивости животных к токсоплазмозу организуют полноценное кормление и соблюдение санитарно-гигиенических требований. Проводят дезинвазию внешней среды, дератизацию уничтожение бездомных кошек на фермах.

Мертворожденные и абортированные плоды необходимо уничтожать, а станки, где находились больные животные, дезинвазировать 2—3%-ным раствором хлорной извести, 3%-ным раствором карболовой кислоты или едкого натра или 5%-ным раствором креолина.

Больных животных выбраковывают и отправляют на убой. Мясо используют только после термической обработки. Разделывать туши, оказывать акушерскую помощь больным животным, а также вскрывать трупы следует только в резиновых перчатках.

Нельзя скармливать кошкам сырое мясо животных, не прошедшее ветеринарного контроля, мясо диких животных и грызунов. Не допускать заражения промежуточных хозяев ооцистами Т. gondii, выделяемыми кошками.

ЭЙМЕРИОЗЫ ЖИВОТНЫХ

Эймериозы являются протозойными заболеваниями, которые вызываются простейшими. Эймерии (кокцидии) преимущественно локализуются в клетках эпителия кишечника у различных видов животных — крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, песцы, кролики. Исключение составляют только E. stidae — локализуется у кроликов в эпителии желчных протоков печени, E. truncata локализуется у гусей в эпителии почечной лоханки.

Особый ущерб заболевание наносит в средних и южных районах страны. При отсутствии мероприятий наблюдается массовая гибель молодняка. У кроликов и цыплят она может достигать 80–100 %.

Возбудитель— эймерии (у крупного рогатого скота и птицы более 10 видов, у овец и кроликов —8). Они бывают округлой, овальной или эллипсовидной формы. Размеры их колеблются в пределах 11—40 мкм. Паразиты локализуются главным образом в эпителии кишечника.У кроликов некоторые виды эймерий, кроме кишечника, паразитируют в желчных ходах печени, а у птиц — в слизистой оболочке почечной лоханки.

Цикл развития. Как у всех кокцидий.

Эпизоотология. Источником возбудителя инвазии являются больные и переболевшие животные – паразитоносители, длительное время выделяющие во внешнюю среду ооцисты эймерий.

Способствуют инвазии теплый, влажный климат, скученное содержание животных, нарушение правил их кормления, совместное содержание разных возрастных групп животных и птиц, нерегулярная механическая очистка животноводческих помещений и птичников.

Патогенез. Эймерий ежедневно разрушают огромное количество эпителиальных клеток кишечника, печени, почек. В результате нарушаются пищеварение, функция системы мочевыделения, возникает интоксикация организма.

Клиника. У крупного рогатого скота и овец инкубационный период болезни составляет 2—3 недели, у кроликов и кур — 4—12 дней.

Острое течение эймериоза характерно для молодняка животных и птицы. При этом у них отмечаются угнетение, потеря аппетита, жажда, повышение температуры тела на 1—2 °С. На 2—3-й день появляется понос со слизью и примесью крови. К концу болезни испражнения становятся коричневыми, быстро развиваются малокровие, желтуха. Общее состояние животного ухудшается. У кроликов и цыплят могут развиться парезы и параличи конечностей.

Болезнь длится 2—10 дней и в большинстве случаев приводит к летальному исходу.

Хроническая форма эймериоза свойственна молодняку более старших возрастов и взрослому поголовью. Признаки ее менее выражены. Больные животные угнетены, отстают в росте и развитии, у них слизистые оболочки анемичны, поносы чередуются с запорами, в фекалиях может быть примесь крови. Переболевшее поголовье теряет хозяйственную ценность и длительное время остается носителем возбудителя.

Диагноз. Учитывают симптомы болезни, эпизоотологические данные, возраст больных, проводят микроскопию фекалий и соскобов с пораженных участков кишечника, печени на наличие возбудителя.

Меры борьбы и профилактика. Больных животных изолируют и подвергают лечению. Им назначают сульфадимезин, норсульфазол, сульфадиметоксин, ирамин, кокцидин или другие средства. Проводят механическую очистку и дезинвазию помещений 7%-м раствором нашатырного спирта или 10%-м горячим раствором однохлористого йода. Навоз обеззараживают.

Для предупреждения эймериозов молодняк содержат в чистых сухих помещениях (отдельно от взрослого поголовья); крольчат и цыплят — в клетках с сетчатым полом. В неблагополучных хозяйствах проводят химиопрофилактику заболевания кокцидином, сульфаниламидными и другими препаратами. Их дают в смеси с кормом или водой, обязательно чередуя, во избежание привыкания возбудителя к кокцидиостатикам.

ЭЙМЕРИОЗ КУР

Возбудители. У кур паразитируют 9 видов эймерий. Они относятся к отряду Coccidia, подсемейству Eimeriinae, роду Eimeria. Наиболее патогенные из них Е. tenella, Е. necatrix, Е. acervulina, Е. maxima. семейства Eimeriidae

Е. tenella — самый распространенный и вирулентный вид эймерий. Ооцисты, как правило, имеют овальную форму и окружены двухконтурной оболочкой, которая придает им слегка зеленоватый оттенок. Размеры ооцист (22,96...24,5) х (18,2... 19,16) мкм. На одном из полюсов имеется полярная гранула, микропиле нет. Спорогония продолжается от 18 до 48 ч, препатентный период — 6— сут, патентный — 10 сут. Эндогенное развитие проходит в слепых отростках, но возможно и в других отделах кишечника.

Е. necatrix — сильновирулентный вид эймерий, однако степень ее распространения и патогенность значительно ниже, чем у Е. tenella. Ооцисты бесцветные, овальной или яйцевидной формы, размерами (13...20)х(11... 18,3) мкм, имеется полярная гранула. Спорогония продолжается от 14 до 21 ч, препатентный период — 6—7 сут, патентный — 12 сут. Эндогенные стадии локализуются чаще в среднем отделе тонкого кишечника, но могут поражать также и слепые отростки.

Е. maxima относится также к вирулентным видам, ее вирулентность ниже, чем у первых двух. Ооцисты желто-коричневого цвета, чаще яйцевидной и реже овальной формы, размерами (21,4...42,5)х(16,5...29,8) мкм. На заостренном конце имеются микропиле и полярная гранула. Споруляция продолжается в течение

30—48 ч, препатентный период — 5—6 сут. Эндогенные стадии развиваются на всем протяжении тонкого отдела кишечника.

Е. acervulina — слабовирулентный вид, ооцисты бесцветные, яйцевидной формы, размерами (16...20,2)х(12,7...16,3) мкм. Прото- плазматическая масса в неспорулированных эймериях просматривается в виде шара с ровными очертаниями. На заостренном конце имеются слабозаметное микропиле, одна или несколько полярных гранул. Споруляция длится до 48 ч, препатентный период — 4 сут. Стадии эндогенного развития локализуются главным образом в двенадцатиперстной кишке.

Биология развития. Происходит по типу эймерий других животных.

Эпизоотология. Эймериоз кур распространен повсеместно. Это обусловлено высокой устойчивостью эймерий во внешней среде, их высокой репродуктивной способностью. На птицефабриках сезонность заболевания не выражена. В фермерских, индивидуальных хозяйствах вспышки эймериоза могут наблюдаться весной, в начале лета, когда климатические условия становятся оптимальными для развития эймерий во внешней среде, а младшие возрастные группы цыплят наиболее восприимчивы к заражению.

Большое значение в распространении эймериоза имеют скученность птицы в помещениях, повышенная влажность воздуха и подстилки, сырость на выгульных двориках, неполноценное кормление, нарушение технологии выращивания молодняка.

Источниками инвазии являются больные или переболевшие цыплята, а также взрослые куры-носители. Инвазионное начало распространяется через загрязненные ооцистами эймерий корма, воду, кормушки, подстилку, хозяйственный инвентарь. Механическими переносчиками могут быть обслуживающий персонал, грызуны, дикие птицы, насекомые и т. д.

Ооцисты обладают высокой устойчивостью к действию всех дезинфицирующих средств и низких температур. Они погибают при высушивании и чувствительны к действию высокой температуры. Надежное средство дезинвазии клеток, кормушек, поилок и другого оборудования — фламбирование огнем паяльной лампы или газовой горелки.

Патогенез. Он складывается из воздействия эндогенных стадий на организм цыпленка, а также вторичных факторов, которые являются следствием такого воздействия. Обладая огромной репродуктивной способностью, эймерий вызывают обширные поражения слизистой оболочки кишечника. При этом разрушаются значительное число эпителиальных клеток, подслизистый слой, сосуды, нервы. Продукты метаболизма паразитов, а также микрофлора, проникающая в организм через обширные разрушения слизистой оболочки, усугубляют патологический процесс. Блокируются защитные механизмы организма.

К эймериозу восприимчивы куры всех пород. Наиболее тяжело болеют цыплята с 20-дневного до 2-месячного возраста. После переболевания сохраняется иммунитет к тому виду возбудителя, который вызвал болезнь. Степень невосприимчивости и продолжительность иммунитета зависят от многих факторов и прежде всего от тяжести переболевания и частоты реинвазии. Чем сильнее патогенное воздействие на организм, чем чаще происходит слабая реинвазия цыплят после переболевания, тем дольше остаются цыплята невосприимчивыми к повторному заболеванию.

Клиника. Инкубационный период длится 4—5 сут. Проявление клинических признаков обычно совпадает с развитием шизонтов второй генерации.

Течение болезни может быть острым, подострым и бессимптомным. При остром течении жажда, угнетение, аппетит исчезает. Цыплята стремятся к теплу, скучиваются, сидят нахохлившись, перо взъерошено, крылья опущены, слабость, они не реагируют на раздражения. Испражнения жидкие с кровью и слизью. Гребешки и сережки бледные. Гибель цыплят наступает на 6—7-е сутки после заражения или на 2—3-е сутки после выявления клиники. Смертность достигает 100 %.

При подостром течении клиника сглажена, болезнь затягивается. Цыплята худеют, у них изменения в крови: уменьшается число эритроцитов, возникает лейкопения. У больных могут наблюдаться парезы и даже параличи ног и крыльев. Цыплята иногда потягиваются, одновременно вытягивая крыло и ногу, отмечаются судороги. Болезнь длится 7—10 сут и заканчивается гибелью до 80—90 % зараженных птиц.

Бессимптомное переболевание наблюдается при слабом заражении, когда в организм попадает небольшое количество эймерий или когда одновременно с заражением цыплята получают эймериостатики. Болезнь протекает клиники, после такого переболевания у цыплят возникает резистентность к последующим заражениям.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, окружность клоаки и задние конечности загрязнены жидкими, иногда кровавыми испражнениями. Гребешки, сережки и конъюнктива глаз анемичны. Характерные изменения в желудочно-кишечном канале. Зоб и желудок пусты, слизистые оболочки покрыты слизью. Двенадцатиперстная кишка воспалена, ее стенки заметно утолщены, слизистая оболочка набухшая, ворсинчатый рисунок сглажен, могут быть точечные кровоизлияния или серые узелки. В средней части тонкого отдела кишечника наблюдаются серовато-белые узелки с булавочную головку, которые располагаются глубоко в стенке кишки и поэтому заметны со стороны серозной оболочки.

Диагноз. Эпизоотология, клиника и патологоанатомические изменения, лабораторные исследования (в фекалиях и содержимом кишечника эймерии или стадии их развития — шизонты и мерозоиты). Для этого делают мазки из соскобов кишечника или исследуют фекалии по методу Дарлинга, Фюллеборна и др. При дифференциальной диагностике исключают гистомоноз, боррелиоз, трихомоноз и пуллороз.

Лечение. Для лечения эймериоза предложено огромное количество препаратов-эймериостатиков. Однако при выборе нужного лекарства необходимо иметь в виду, что многие из них вызывают привыкание к себе эймерий и становятся неэффективными.

В зависимости от действия на эндогенные стадии эймерий противоэймериозные препараты делят на препятствующие и не препятствующие выработке иммунитета к повторным заражениям. Первые применяют, как правило, для профилактики эймериоза при выращивании бройлеров напольным методом. Их дают непрерывно в течение всего периода выращивания и прекращают давать за 3— 5 сут до убоя. К этой группе лекарственных средств относят фармкокцид, клопидол и их премиксы, которые применяют в дозе 0,0125 % от массы корма (по АДВ), койден-25 и стенерол — в дозе 0,05 %, регикокцин — 0,01, лербек — 0,5, химкокцид — 0,0035% от массы корма. Применяют антибиотики широкого спектра действия — монензин, ласалоцид в дозе 0,012 % и салиномицин в дозе 0,006 % от массы корма (по АДВ).

Вторая группа препаратов не препятствует выработке иммунитета. Их применяют цыплятам с 10-дневного возраста в хозяйствах мясного, яичного и племенного направлений. Это ампролиум в дозе 0,0125 % от массы корма, кокцидиовит — 0,1 % от массы корма, ардилон — 0,05 % с профилактической и 0,12 % от массы корма с лечебной целью, кокцидин — 0,0125 % от массы корма. Байкокс 7 мг/кг массы Препараты дают в течение 7—10 нед. Ирамин — 0,4 % от массы корма двумя курсами по 10 сут с интервалом 3 сут. Сульфадиметоксин — 0,01% от массы корма курсами по 3—5 сут с перерывом 15, 20 и 35 сут. Сульфадимезин — 0,1—0,2 % к корму курсами по 3 сут с перерывами 2 сут.

Для преждевременной адаптации эймерий к противоэймериозным препаратам в хозяйствах следует чередовать применение эймериостатиков.

Профилактика и меры борьбы. Создание условий, исключающих возможность массового заражения восприимчивого поголовья, организацию полноценного кормления, оптимальных условий содержания по всем зоогигиеническим параметрам.

Нельзя допускать в помещениях повышенную влажность воздуха, скопление помета, скученность цыплят на ограниченной площади. Рекомендуется содержать птицу на сетчатых полах, исключить попадание помета в кормушки и поилки, систематически их чистить и дезинфицировать.

В бройлерных хозяйствах при угрозе вспышки заболевания прибегают к химиопрофилактике, которая заключается в даче эймериостатических препаратов в дозах ниже терапевтических по определенным схемам, для того чтобы не влиять отрицательно на выработку иммунитета у профилактируемого молодняка.

Имеется вакцина, предложенная Всероссийским научно-исследовательским ветеринарным институтом птицеводства (ВНИВИП). При вакцинации птице единовременно вводят такую дозу эймерий, которая не вызывала бы клинической картины, с одновременным скармливанием эймериостатиков, не препятствующих формированию иммунитета. Этот метод применяют только в неблагополучных по эймериозу хозяйствах. Иммунитет у поголовья формируется через 12—14 сут после иммунизации и поддерживается за счет реинвазии из внешней среды в течение всей жизни.

Предыдущая 1 2 3 4 5 678 Следующая