ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ НЕМЕСЕ СУЛАНУ. 18 страница

Предыдущая 8 9 10 11 12 13 14 15 16 171819 20 21 22 23 Следующая

Ауқаттық гиперлипемия.Майлы тамақты көп ішкеннен кейін 2-3 сағаттан соң дамиды да, 4-6 сағаттан соң ең жоғары деңгейге көтеріледі. 9 сағаттан кейін қандағы май мөлшері қалыпты деңгейге жетеді. Ол макрофагтардың ферменттерімен ыдыратылады. Сол себептен:

●макрофагоциттер тежелгенде;

●көк бауыр алынып тасталганда;

● липопротеидлипазаны әсерлейтін гепариннің өндірілуі бұзылғанда - ұзақ және жоғары деңгейдегі гиперлипемия байқалады. Ас түзы, өт қышқылдары липопротеидлипазаны әсерсіздендіріп, гиперлипемияның дамуына әкеледі.

Тасымалдық гиперлипемиябауырда гликогеннің қоры азайғанда (ашығу, қантты диабет т.б. жағдайларда) байқалады. Бұл кезде май қорларынан, өкпеден, сүйек кемігінен, майлардың бауырға бағытталуы көптеген гормондардың әсерлерінен болады. Мысалы, ашығу кезінде майдың қорларынан босануы соматотроптық гормонның, глюкагонның, адреналиннің біріккен әсерлерінен дамиды. Бұл гормондар аденилатциклаза ферментін әсерлеп, циклдік АМФ түзілуін арттырады. Соңғысы тіндерде майдың ыдырауын күшейтетін үшглицеридлипаза ферментінің белсенділігін сергітеді.

Осы көрсетілгендерге байланысты ашыққан организмге глюкоза жібергенде бауырда гликогеннің қоры қалыптасьш, майлардың бауырға тасымалдануы (тасымалдық гиперлипемия) азаяды.

Бөгелулік (ретенциялық) гиперлипемия— қанда әлбуминнің және жарықтану факторының (липопротеидлипазанын) азаюына байланысты қаннан майлардың тіндерге ауысуы бөгеледі. Липопротеидлипазаның әсерінен үшглицеридтердің нәруыздармен байланысуы үзіледі де, қан сары суының жарықтануы пайда болады. Босаған май қышқылдары әлбуминмен байланысып (оның I молекуласы май қышқылының 6-7 молекуласын байланыстырады), қаннан жасушаларға ауысады. Осыдан қанда әлбуминнің жеткіліксіздігі (ашығу, бүйрек, бауыр аурулары) кездерінде май қанда ұсталып қалуына, гиперлипемияның дамуына әкеледі. Осындай жағдай липопротеидлипазаның немесе оны әсерлендіретін гепариннің жеткіліксіздігі кездерінде байқалады (атеросклероз, қантты диабет т.с.с.). Липопротеидлипазаның белсенділігін инсулин арттырады, ал глюкагон мен соматотропин төмендетеді. Ас тұзын артық пайдалану кезінде де осы ферменттің белсенділігі төмендеуден бөгелулік гиперлипемия дамиды. Бұл гиперлипемия кезінде β- липопротеинемия байқалады.

Майлық инфильтрация және дистрофия.

Айналымдағы қаннан түскен май жасушаларда ыдырамаса және тотықпаса, ол ұзақ мерзімге сақталып, майлардың жасуша ішінде шоғыр-лануына әкеледі. Осындай жағдайды май сіңбеленуі немесе майлық инфильтрация дейді. Егер бұл кезде жасуша ішіндегі цитоплазмалық құрылымдардың бүлінуі байқалса, онда ол майлық дисгрофия деп аталады.

Майлық инфильтрация мен дистрофияның негізгі себебі болып, май алмасуындағы гидролиздік және тотығулық ферменттердің әсерсізденуі есептеледі. Бұндай жағдай фосформен, хлороформмен, ішімдіктермен т. б. химиялық заттармен уланғанда, вирустық жүқпалар және авитаминоздар кездерінде байқалуы мүмкін. Майлық инфильтрация жиі бауырда байқалады. Өйткені бауыр қан қылтамырларының эндотелий жасушаларында тосқауылдық мембрана болмайды. Сондықтан бауыр қандағы хиломикрондарды тез қабылдайды.

Қалыпты жағдайда бауырда майдың мөлшері 5%-дан аспайды. Бауырдың майлық инфильтрациясы кезінде онда май мөлшері 50%-ға дейін көбейіп кетеді. Оның даму жолдарында фосфолипидтердің түзілуі бұзылуының маңызы зор болады. Бауырда фосфолипидтердің қажетті мөлшерде болуы майларды өте майда бөлшектерге бөліп, жасушалардың сыртына шығуын қамтамасыз етеді. Фосфолипидтердің жеткіліксіз түзілуі организмде, бауырдың негізгі фосфолипиді лецитиннің құрамына кіретін, холиннің тапшылығынан болады. Организмде холин түзілуі амин қышқылы метиониннен метилдік топты қабылдап алу арқылы жүреді. Сондықтан холиннің тапшылығы тамақпен организмге оның аз түсуінен немесе тағамда метиониннің жеткіліксіздігі кезінде, немесе организмде холиннің аз түзілуінен болады. Осыдан бауырдың майлық инфильтрациясы дамиды.

Сонымен метионин бауырдан майдың артығын шығаратын липотроптық әсер етеді. Ол ірімшікте, қой етінде көп болады.

Бауырдың майлық инфильтрациясы қантты диабет кезінде дамиды. Ол ұйқы безінде өндірілетін эндогендік липотроптық фактор - липокаиннің жеткіліксіздігінен болады. Липокаин бауырда фосфолипидтердің түзілуін арттырады, онда май қьшщылдарының тотығуын күшейтеді, бауырдың майлық инфильтрациясынан сақтандырады.

Майлардың және май қышқылдарының аралық алмасуының

бұзылыстары.

Майлардың ыдырауы (липолиз) нәтижесінде пайда болған май қышқылдары бета-тотығуға ілігіп, ацетил-коэнзим А (ацетил - КоА) түзеді. Сонғысынан КоА бөлініп шығады да, ацетосірке қышқылына айналады. Ацетосірке қышқылының бір бөлігі карбоксил тобынан айрылып, ацетонға айналады немесе β-гидроксимай қышқылына тотықсызданады. Сонымен бауырда кетондық денелер түзіледі. Олардың түзілуі тотығу үрдісінен басым болғанда тіндерде кетоздамуына әкеледі. Бұндай жағдай көптеген аурулар мен дерттік үрдістер (қантты диабет, ашығу, ұзақ дене қызуы көтерілуіне әкелетін жұқпалы аурулар, гипоксия, бауыр аурулары т.б.) кездерінде байқалады және қанда кетондық денелердің мөлшері бірнеше есе өседі (қалыпты жағдайда литріне 100-600 мкМ), кетонемия дамиды және олар несепте пайда болады (кетонурия). Ацетон сыртқа бүйрекпен ғана шығарылмай, өкпе арқылы деммен, тері жөне ас қорыту жолдарының шырышты қабықтарымен шығарыла бастайды. Сондықтан бұндай аурулардан ацетонның иісі шығып тұрады.

Қанда кетондық денелердің көбею жолдары біршама күрделі. Оның негізгі бір себебі болып, қантты диабет, ашығу т.с.с.дерттік үрдістер кездеріндегі көмірсуларының тапшылығы есептеледі. Осының нәтижесінде бауырда гликогеннің қоры таусылып, оған май түсе бастайды. Содан май қышқылдары бауырда ацетосірке қышқылына дейін тотығады. Бұған қоса кетондық денелердің ары қарай үшкарбон қышқылы оралымында тотығуы баяулауы және олардан май қышқылдарының қайта түзілуі бұзылуы кетондық денелердің қанда көптеп жиналып қалуына (гиперкетонемияға) әкеледі. Кетондық денелердің жеткіліксіз тотығуы көмірсуларының алмасу өнімдерінің (пирожүзім және қымыздықсірке қышқылдары) аздығымен байланысты болады.

Қантты диабет кезінде кетоацидоз дамуының екінші бір патогенездік жолы болып, ол кездегі инсулин мен липокаиннін жеткіліксіздігі есептеледі.

Бауыр аурулары кездерінде оның гликоген түзу қызмегі бұзылуы бауырға май қышқылдарының көптеп тасымалдануына әкеледі. Бұл кезде кетондық денелердің түзілуі олардың тотығуынан тым асып кетеді. Осыдан кетоз және бауырдың майлық инфильтрациясы дамиды.

Сонымен бірге, майлардың ыдырауы нәтижесінде қанықпаған май қышқылдары (арахидон, линол, линолен қышқылдары) пайда болады. Әдетте олар иммундық реакцияларды, гемостазды, жүкті әйелдердің босануын және жасушалардың өсіп-өнуін қадағалайды. Арахидон қышқылы циклоксигеназа ферментінің әсерінен ыдыраудан организмде простагландиндер, простациклиндер мен тромбоксандар түзіледі.

Простагландиндер қан тамырларын кеңітеді және иммундық тежегіш ретінде әсер етеді. Олар макрофагтардың белсенділігін, антиденелер мен цитокиндердің түзілуін тежейді.

Тромбоксандар тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясын ұлғайтады. Сондықтан олар көбейіп кетсе қан тамырларының ішінде тромбылар құрылуына қолайлы жағдай болады.

Простациклиндер тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясын төмендетеді. Сол себептен қанның тамыр ішінде сұйық күйінде сақталуы болады. Егер олардың деңгейі көтеріліп кетсе, онда әртүрлі ағзалардан қан кетулер болуы мүмкін.

Қан лейкоциттерінде, өкпе жасушаларында, лаброциттерде, қан тамырларының адвентициялық жасушаларында арахидон қышқылы липоксигеназа ферментімен ыдыратылуынан лейкотриендер түзіледі. Олар бронхиолалардың тегіс еттерін жиырьш, бронхоспазм туындатады. Сонымен бірге лейкотриендер жүрекке теріс әсер етеді, коронарлық қанайналымды бұзады, миокардтың инфаркты дамуына әкеледі.

Май қышқылдары әртүрлі (иондағыш сәулелердің, химиялық заттардың, жарақаттың, жан-дүниелік күйзелістердің, стрестік жағдайлардың) әсерлерден еркін радикалды тотығу үрдісіне ілігеді. Осыдан май қышқылдарының асқын тотықтары мен гидроксил топтары пайда болады, олар ішкі ағзалардың (ми, жүрек, бүйрек т.с.с.) жасушаларының мембраналарының бүліністеріне әкеледі (жасуша патологиясын қараңыз).

Май тінінде май алмасуының бұзылыстары.

Май тінінде ұдайы қарқынды алмасу үрдістері жүріп жатады. Онда майдың артық жиналуы тамақта көмірсулары басым болғанда байқалады. Инсулин мен пролактин глюкозаның пентоздық және гликолиздік алмасуын арттырып, май құрылуын күшейтеді. Үшглицеридтердің түзілуі мен ыдырауы қандағы глюкозаның деңгейімен реттелінеді. Онда глюкоза көп болғанда май қышқылдары энергия түзілуге пайдаланылмай қорға жиналады. Керісінше, глюкоза деңгейі қанда төмендегенде майдың қорларынан босап шығуы байқалады. Бұл өзін-өзі реттейтін үрдіс май алмасуының күрделі жүйкелік және эндокриндік реттеу жүйелерінің бір тармағы болып есептеледі.

Ұзақ жан-дүниелік күйзелістер майдың қорларынан босап шығуына, адамның арьш-жүдеуіне әкеледі.

Симпатикалық жүйке жүйесі қозғанда да майдың қорларынан босап шығуы күшейеді, ал бұл жүйенің әсері әлсірегенде, керісінше, ол азаяды. Парасимпатикалық жүйкелердің қозуы кезінде денеде май жиналуы артады. Соматроптық, тиреотроптық гормондар және тироксин майдың май тінінен босап шығуын жұмылдырады. Сондықтан балалардың өсуі кезінде және гипертиреозбен ауыратын науқас адамдардың тым арықтығы байқалады. Гипофиздің гормоны бета-липотропин майлардың ыдырауын арттырады. Бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатының глюкокортикоидтық гормондары липолизді арттырып, май түзілуін кемітеді. Бірақ олар көмірсулары алмасуына әсер етіп, қанда глюкозаның деңгейін көтереді де, инсулиннің түзілуін көбейтеді. Инсулин бауырда гликоген қорын көбейтеді, майлардың май тінінен босап шығуын тежейді. Сондықтан Иценко-Кушинг ауруы кезінде, көмірсулары алмасуында пентоздық-фосфаттық циклді және глюкозаны майға айналуын күшейтетін дигидрокортизонның түзілуі көбеюінен, науқас адамдардың қатты толып кетуі байқалады.

Инсулин майдың қорларынан шығуын тежейді, көмірсуларының майға айналуын арттырады, бауырда гликогеннің қорлануын күшейтеді. Қанда глюкозаның деңгейін төмендетіп, адамның тәбетін көтереді.

Көрсетілген күрделі нейрогуморалдық реттеудің бұзылыстары денеде артық май жинап, адамды семіруге әкеледі.

Семіру.

Май тіні мен гипоталамус өзара дабылмен (сигналмен) алмасып тұрады. Осыдан адамның тәбеті, тағамның бойға сіңуі, энергияның шығындалуы мен дене салмағының мөлшері байланысты болады.

Дене салмағын реттеуші жүйенің орталық тізбегі болып гипоталамус есептеледі. Оның вентролатералдық ядроларында «аштық» сезімінің орталығы, ал вентромедиалдық ядроларында «тойыну» сезімінің орталығы орналасқан. Тойыну сезімінің орталығы тәбеттің орталығына тежеуші әсер етеді. Жануарлардың вентролатералдық ядроларын электр ағымымен бүлдіргенде тәбет жоғалып, олар қатты ариды және ашығудан өліп қалады. Ал, олардың вентромедиалдық ядроларын бүлдіргенде тойыну сезімі болмайды да, олар тамақты көп жеп, қатты семіріп кетеді.

Ішек, әсіресе ұлтабардың, гормондары тамақ қабылдауға жауап ретінде өндіріліп, адамның аштық сезімін басады. Ұлтабардың сығындысынан алынған зат осындай әрекет ететіні белгілі болды. Ол зат арэнтерин – деп аталды. Бірақ ол таза күйінде әлі алынған жоқ. Сондай-ақ холецистокинин де аштық сезімді азайтып, тәбетті төмендетеді. Ол гипоталамустың вентролатералдық ядроларына тікелей немесе ішек-қарын жолдарындағы кезбе нервтің аяқшаларын қоздыру арқылы тежеуші әсер етеді. Біршама аздау болса да осындай әрекет бомбезиннің, соматостатиннің, нейротензиннің, кортиколибериннің, тиреолибериннің, қан тамырларына белсенді ішектік пептидтің әсерлерінен де байқалады. Олар тойыну сезімінің орталығына әсер етеді. Эндорфиндер мен энкефалиндер және соматолиберин тәбетті ашады. Бұл келтірілген реттегіш заттар ішектерде және орталық жүйке жүйесінде өндіріледі.

Май жасушалары адипоциттер делінеді және олар фибробластардан тарайды. Адипоциттердің сыртқы беттерінде нейромедиаторларды, гормондарды қабылдайтын көптеген қабылдағыштар болады. Солар арқылы адипоциттер денедегі жүйкелік-эндокриндік өзгерістерге өте тез жауап қайтарып тұрады. Содан бұл жасушаларда май түзілуі мен оның ыдырауы аралығында қатаң тепе-теңдік сақталады.

Адипоциттер көптеген гормондық заттар өндіріп шығарады:

● цитокиндер (олардың ішінде қан өндіретін-гемопоездік жасушалардың өсу факторын) өндіреді., олар сүйек кемігінде жасушалардың өсіп-өнуі мен нақтылануын қадағалайды.

● «тоқтық» жағдайда, әсіресе ішкі ағзалардың адипоциттері, май түзілуін тежейтін кахексин (өспені жоятын фактор-α) өндіреді, ол инсулинге қарсы әсер етеді. Инсулинге тәуелсіз қантты диабет кезінде осы кахексинді адипоциттер артық шығарады. Ол бауырға, гипоталамусқа әсер етіп, тәбетті төмендетеді және организмде ыдырау үрдістерін күшейтеді.

● жыныстық гормондар (эстрогендер мен андрогендер) өндіреді. Дененің төменгі жақтарында орналасқан май тінінің адипоциттері эстрогендер шығарады. Еркектерде олардың артық өндірілуі гинекомастия және белсіздік дамуына ықпал етеді. Өйткені олар гипоталамусқа әсер етіп, гонадолиберин өндірілуін кемітеді. Содан денедегі тестостеронның деңгейі төмендейді.

● «тоқтық» жағдайда адипоциттер пептидтік гормон лептин өндіреді. Оның өндірілуін инсулин сергітеді. Лептин гипоталамустың вентромедиалдық ядроларын қоздырып, вентролатералдық орталықтарға тежегіш ықпал етуден, тойыну сезімін туындатады

Сонымен, дене салмағының тұрақтылығын бақылайтын біртұтас жүйе қалыптасады. Бұл жүйені «липостат» немесе «массостат» - дейді Липостаздық ішкі тұрақтылық шеткері май тінінің (жоғарыда келтірілген гормондық заттарының қатысуымен) гипоталамуспен және ішек-қарын жолдарымен (ішектерде өндірілетін гормондар арқылы) тікелей және кері байланыстарда болуымен қамтамасыз етіледі.

Семіру барлық зат алмасу бұзылыстарының ішінде ең жиі кездесетіні. Ересек адамдардың 30%-дан 60%-ға дейіні артық салмағымен көзге түседі. Әйелдердің арасында семіздік ерлерге қарағанда үш есе жиі кездеседі. Жастардың арасында семірудің жиілеп бара жатқаны назар аударарлық. Мәселен, 33% ер адамдардың және 45% әйелдердің арасында семіру 20-35 жас аралығында кездеседі.

Семірудің жіктелуі.

Семіру –организмде үшглицеридтердің тым артық жиналып қалуымен көрінетін дерттік жағдай. Ол біріншілік, салдарлық, гипертрофиялық, гиперплазиялық, андроидтық, гиноидтық және араласқан түрлерде болады.

Біріншілік семіру – май тіні мен гипоталамустың арасындағы гормондық байланыстардың бұзылыстарынан липостаздық нүктенің жоғары көтеріліп кетуімен көрінетін дерттік жағдай. Бұл кезде қабылданған тағамның қуаттық құндылығы оның шығындалуынан басым болып кетеді. Өйткені организмдегі май тіні мен гипоталамустың арасындағы байланыстардың өзгерістерінен адамның тамақ қабылдау тәртібі, жан-дүниесі мен белгілі бір өмір салтты таңдауы өзгереді. Бұндай адамдар тамақты артық ішейін деп ішпейді, бірақ жоғарыда көрсетілген өзгерістердің нәтижесінде тәбеті жоғары болудан, тойыну сезімінің аздығынан ішеді. Ол май жасушаларында өндірілетін лептиндердің аз өндірілуінен болады. Сонымен, біріншілік семіруді өзбетінше жүйкелік-эндокриндік дерттік жағдай – деп қарастыру қажет.

Салдарлық (екіншілік) семіру –бастапқы кездерінде адипоциттер мен гипоталамустың арасындағы байланыстарының қалыпты жағдайында организмде энергия шығындалуы азаюына және майлардың жиналуына әкелетін дерттік бұзылыстардың болуы салдарынан дамитын синдром. Ол әртүрлі эндокриндік аурулардың нәтижесінде байқалады.

Гипертрофиялық семіру – май жасушаларының жалпы саны өзгермей олардың іштеріндегі май тамшыларының көлемі ұлғайып кетуімен көрінеді. Қалыпты жағдайда оларың көлемі 0,3 мкл шамасында болса, гипертрофиясы кезінде 1,0 мкл-ге дейін ұлғаяды. Содан адипоциттердің көлденең диаметрі үлкейеді.

Гиперплазиялық семіру – май жасушаларының жалпы саны қалыптыдан көбейіп кетуімен көрінеді. Бұл кезде дененің салмағы өте үлкен мөлшерлерге жетуі мүмкін. Семірудің бұл түрі гипертрофиялық түріне қарағанда тым ерте жаста байқалады. Ол іштегі бала туылмай тұрып және емшектегі балалық шақ кездерінде кездесуі ықтимал. Бұл түрі дамуында тұқым қуалаушылықтың маңызы өте зор. Семірудің гиперплазиялық түрі ересек адамдарда да кездеседі. Жас балалардағы гиперплазиялық семіруге жүкті әйелдердің қантты диабетпен сырқаттануы, олардың тым артық тамақ ішулері, балаларды тым артық қоректендіру т.с.с. жағдайлар әкеледі.

Андроидтық семіру -майдың дененің жоғарғы бөліктеріне, іште және іш құрылыстарында жиналуы. Ол еркектерге тән семіру.

Гиноидтық семіру –майдың бөкседе, жамбаста, санда және дененің төменгі жақтарында, негізінен әйелдерге тән, жиналуы. Өйткені еркектер мен әйелдердің жыныстық гормондары май тінінің әр түрлі бөліктерінде α ₂- катехоламиндік рецепторлардың бөлінуіне әрқилы әсер етеді. Май тінінің әр түрлі бөліктерінде әртүрлі гормондар өндіріледі. Мәселен, гиноидтық семіру кезінде адипоциттерде эстрогендер артық өндірілуінен антиатерогендік әсер байқалады, ал андроидтық семіру кезінде андрогендер артық өндірілуден, керісінше, атеросклероз дамуына қауіп төнеді. Гиноидтық семіру жартылай гиперплазиялық түрде болады. Сондықтан оны емдәммен емдеу онша нәтижелі болмайды.

Араласқан семіру – андроидтық және гиноидтық түрлері біріккен түрде кездеседі және андроидтық түрге тән атеросклероз және оның асқынуларына көтеріңкі қауіп-қатер сақталады.

Сонымен қатар майдың ішкі ағзаларда (ішек-қарын шарбысында, шажырқайда, ішпердесі артында) және тері астында жиналуларын ажыратады. Бұндай семіруді висцералдық (ішкі ағзалық) семіру дейді. Ол андроидтық семірумен қабаттасады және ішкі ағзалардың қызметтерінің екіншілік бұзылыстары дамуына ауыр қатер төндіреді. Өйткені ішкі ағзалардың май жасушалары катехоламиндердің әсерлеріне өте сезімтал болып келеді және инсулинге қарсы әсер ететін кахексинді көбірек бөліп шығарады. Сондықтан толық науқас адамдарда осы адипоциттер инсулинге төзімділік дамуына үлкен үлес қосады. Висцералдық май жасушалары өндіріп шығарған гормондық заттар мен майлардың ыдырау өнімдері қақпалық көктамыр арқылы тікелей бауырға бағытталады. Содан бауырда заттардың алмасуына және жүйелік қанайналымға қатты әсер етеді.

Тұжырымдай келе: гиперплазиялық, андроидтық және висцералдық семірулер гиноидтық, гипертрофиялық, тері астылық семірулерге қарағанда организм үшін зияндырақ екенін көрсеткен жөн.

Осыған мысал ретінде жапондардың сумо күресімен шұғылданатын күрескерлердің толықтығын келтіруге болады. Олар, тым артық салмағына қарамай, өздерінің денсаулығын ұзақ уақыт сақтай алады. Өйткені бұл күрескерлердің артық дене салмағы қанықпаған май қышқылдарымен толықтырылған арнайы дәстүрлі түрде тамақтануына байланысты дамиды және олар ұдайы ауыр қимыл-қозғалыстарда болады. Ал қимыл-қозғалыстың аздығынан семіру кездерінде май негізінен ішкі ағзаларда жиналады.

Сонымен майдың организмде жалпы жиналуынан көрі оның дененің жекелеген бөліктерінде жиналуы дерттануда маңыздырақ деуге болады.

Липостаздық жүйенің өзгерістері және біріншілік семірудің патогенезі.

Майдың май тінінде жиналуы (липогенез) липопротеидлипаза ферментінің қатысуымен жүреді. Бұл фермент май тінінің қан қылтамырларындағы эндотелий жасушаларының сыртқы беттеріне шығып, ішектерде және бауырда өндірілген липопротеидтерден үшглицеридтерді ыдыратып шығарады. Май қышқылдары эндоцелиоциттерден өтіп, жасуша аралық кеңістіктерге, артынан май жасушаларына ауысады. Оларда глицериннің қайта әтірленуі және меншік үшглицеридтердің қалыптасуы болады. Артық тамақтанғанда және біріншілік семіру кездерінде липопротеидлипазаның белсенділігі көтеріледі. Оның белсенділігі артуына инсулин ықпал етеді.

Май жасушаларында май глюкозадан да түзіледі. Инсулин май тінімен глюкозаның қамтылуын күшейтіп, одан май түзілуін арттырады. Липогенез α₂-адреномиметиктердің әсерлерінен де күшейеді. Глюкокортикоидтық гормондар майлардың әрі түзілуін, әрі ыдырауын арттырады. Олардың әсері катехоламиндердің май жасушаларына пермиссиялық (қолдаушы) әсерінен байланысты болады. Дененің әр түрлі бөліктерінде орналасқан май тіндерінде катехоламиндерді қабылдайтын адренорецепторлардың жиынтықтары да әрқилы болудан гиперкортицизм кезінде глюкокортикоид- тардың әсерлерінен май негізінен бетте, мойында және дененің жоғары жақтарында артық түзіледі. Бұл кезде аяқ-қолдарда липогенез керісінше азаяды.

Майлардың ыдырауын (липолизін) май жасушаларының іштерінде болатын гормонға тәуелді липаза ферменті қамтамасыз етеді. Ол ц-АМФ- тәуелді протеинкиназамен әсерленеді. Адипоциттердің сыртқы беттеріндегі рецепторларға норадреналин әсер етуден аденилатциклаза әсерленіп, май жасушаларының ішінде ц-АМФ көбеюден липолиз күшейеді. Бұл катехоламин май жасушаларына β₃-адренорецепторлары арқылы әсер етеді. Осыған байланысты біріншілік семіруге бейімділігі бар адамдардың адипоциттерінде β₃-адренорецепторлардың әсерленуі төмен болады. Осыдан майлардың ыдырауы кеміп кетеді.

Предыдущая 8 9 10 11 12 13 14 15 16 171819 20 21 22 23 Следующая