 ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение Как определить диапазон голоса - ваш вокал Игровые автоматы с быстрым выводом Как самому избавиться от обидчивости Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком" Натюрморт и его изобразительные возможности Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д. Как научиться брать на себя ответственность Зачем нужны границы в отношениях с детьми? Световозвращающие элементы на детской одежде Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ) Глава 3. Завет мужчины с женщиной
Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.
| ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ НЕМЕСЕ СУЛАНУ.
Организмнің сулануы: судың сырттан көп түсуінен, суды сыртқа шығаратын бүйректің қызметі бүлінуден немесе осы екеуінің біріккен әсерлерінен дамуы ықтимал. Гипергидратация изосмостық (изотониялық), гипосмостық (гипотониялық), гиперосмостык (гипертониялық) болып ажыратылады. Изосмостық гипергидратациясырттан изотониялық сүйықтарды емдік мақсатта тым артық енгізгеннен кейін қысқа мерзімде байқалуы мүмкін. Бұндай жағдай жиі ісінулер кездерінде байқалады (төменде келтірілді). Гипосмостық гипергидратация(сумен улану) организмге бірнеше қайталап көп су енгізуден дамиды. Сау жануарларға бір рет көп су енгізу елеулі өзгерістерге әкелмейді. Бірақ, су алмасуының реттелуі бұзылыстарында аз мөлшерде енгізілген судың өзі гипергидратация дамуына әкелуі мүмкін. Бұндай жағдай клиникада рефлекстік анурия және бүйрек қызметінің жеткіліксіздіктері кездерінде байқалады. Организмде су көп жиналуынан қан сүйылып кетеді. Қанның жалпы көлемі ұлғаюымен қатар, онда нәруыздың, электролиттердің, гемоглобиннің деңгейлері салыстырмалы түрде азаяды. Эритроциттердің ішіне көп су түсуінен олар еріп кетеді. Гемоглобиннің деңгейі қан сары суында көбейеді, ол несеппен шыға-рыла бастайды, гемоглобинурия дамиды. Гемоглобин бүйрек өзекшелерінде тұнбаға ауысып, цилиндрлер құрылуына әкеліп, оларды бітеп қалады. Осыдан несеп шығарылуы төмендейді. Ми жасушалары ісініп кетуінен, бас сүйек ішінде қысым көтеріледі. Содан қатты бас ауыруы, жүрек айну, құсу, тырыспа-селкілдек ұстамалары, кома дамып, организмнің өліміне әкелетін құбылыстар пайда болады. Гиперосмостық гипергидратациятеңіз суын ішуге мәжбүр болғанда, көп гипертониялық сұйықтар енгізгенде байқалады. Жасуша сыртында осмостық қысым көп болғандықтан сүйық жасуша ішінен сыртына көптеп шығып кетеді. Содан жасушаның сусыздануы болады (гиперосмостық гипогидратацияны қараңыз). Судың артық мөлшері қанда ұсталып тұрмай тіндерге, ең алдымен жасуша аралық кеңістіктерге ауысады. Осыдан ісіну дамиды. Ісіну, түрлері, даму жолдары. Ісіну (грек.-оеdema) — қан мен тіндер арасында су алмасуының бұзылыстарынан тінаралық кеңістіктерде сұйықтың артық жиналып қалуы. Сүйықтың дене қуыстарында жиналуын шемен (грек.-һуdгорs) дейді. Іш қуысы сулануын іш шемені (грек.- аsсіtеs), өкпеқап қуысы сулануын гидроторакс, ми қарыншалары сулануын — гидроцефалус, жүрекқап қуысы сулануын гидроперикардиум деп атайды. Ісіну көптеген аурулар кездерінде болатын біртектес дерттік үрдіс. Қан мен тіндердің арасында су алмасуы микроциркуляциялық арнада қылтамырлардың қабырғалары арқылы болады. Ісінудің даму жолдарында: ● қылтамырлар ішінде қан қысымы көтерілуінің; ● қанда онкотикалық қысым төмендеуінің; ● қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылауының; ● лимфа ағуы баяулауының; ● су мен электролиттер алмасуының жүйкелік және гуморалдық реттелуі бұзылыстарының; ● тіндерде және тінаралық кеңістіктерде осмостық және онкотикалық қысымдардың көтерілуінің – маңызы өте зор. Лимфа ағуының баяулауы кезінде жасуша аралық сұйықта онкотикалық қысым біршама көтеріледі. Ас тұзын артық пайдаланғанда немесе бүйрек қызметі бұзылғанда жасуша аралық кеңістіктерде натрий иондары жиналып қалуы мүмкін. Осы келтірілгендерге байланысты ісінудің бірнеше себепшарттарын (факторларын) ажыратады. Қылтамырлар ішінде қан қысымы көтерілуіне әкелетін факторды гемодинамикалық фактор, қанда онкотикалық қысымды төмендететін факторды онкотикалық фактор, қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігін жоғарылататын факторды қантамырлық фактор,лимфа ағуын баяулататын факторды лимфогендік фактор,су мен электролиттер алмасуының реттелуі бұзылыстарына әкелетін факторды жүйкелік-эндокриндік фактор,тінаралық кеңістіктерде осмостық-онкотикалық қысымдарды көтеретін факторды тіндік фактор– деп атайды. Қылтамырлардың ішінде қан қысымы көтерілуі: ♣ көктамырлар қан қатпаларымен бітеліп немесе сыртынан қысылып қалғанда; ♣ жүрек қызметінің жеткіліксіздігі кезінде оның қуыс көктамырлардан қанды сорып алу қабілеті төмендегенде; ♣ көктамырлардың қақпақшаларының кемістігі кездерінде т.с.с. жағдайларда байқалады. Қанда онкотикалық қысымның төмендеуі: ♣ бауыр қызметінің жеткіліксіздігі кездерінде қан нәруыздарының түзілуі бұзылыстарынан; ♣ бүйрек қызметі бұзылыстарынан қан нәруыздарының несеппен көптеп сыртқа шығарылып кетуінен; ♣ организмнің ұзақ ашығуы кездерінде қан нәруыздарының тым аз түзілуі нәтижелерінде байқалады. Қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуі: ♣ қабыну және аллергия кездерінде биологиялық белсенді заттардың (гистамин, серотонин, простагландиндер т.б.) әсерлерінен; ♣ уытты химиялық заттардың әсерлерінен; ♣ қантамырларының жүйкеленуі бұзылыстарынан – дамиды. Лимфа ағуының баяулауы: ♣жүрек қызметінің әлсіздігі кезінде ♣ лимфалық тамырлар құрттармен бітеліп қалғанда т.с.с. жағдайларда байқалады. Су мен элетролиттер алмасуы реттелуінің бұзылыстары ренин-ангиотензин-әлдостерон-антидиурездік гормон (АДГ) жүйесінің белсенділігі көтерілуден болады. Ол бұл гормондардың артық өндіріліп шығарылуынан немесе олардың организмде ыдыратылуы бұзылыстарынан дамиды. Бұндай жағдайлар жүрек, бүйрек, бауыр қызметтерінің жеткіліксіздіктері кездерінде кездеседі және екіншілік әлдостеронизм дамуына әкеледі. Әлдостерон бүйрек өзекшелеінде бастапқы несептен натрий иондарының қанға кері сіңірілуін арттыратын болса, АДГ онда судың кері сіңірілуін көбейтіп, денеде судың тұтылуын туындатады. Тінаралық кеңістіктерде осмостық – онкотикалық қысымның көтерілуі: ♣ микроциркуляцияның бұзылыстарынан ♣ екіншілік әлдостеронизм кезінде натрий иондарының тіндерде жиналып қалуынан ♣ тұзды тамақты тым артық қабылдаудан – байқалады. Пайда болу себептеріне және даму жолдарына қарай: жүректік, бүйректік, бауырлық, ашығулық, қабынулық, уыттық, нейрогендік, аллергиялық, лимфогендікт. б. ісінулер ажыратылады. Жүректік ісіну. Жүректік ісіну жүрек қызметінің жеткіліксіздігі кезінде көк тамырларда қан іркіліп қалудан және жүректен шығатын қанның көлемі азаюынан болады. Көктамырларда қан іркілуінен қылтамырларда гидростатикалық қан қысымы көтеріліп, қанның сұйық бөлшегінің тамыр сыртына сүзілуі артады. Сонымен қатар ірі көктамырларда қан іркілуі лимфалық тамырлардың жиырылуына, лимфаның ағуы төмендеуіне, бауыр қызметінің бұзылуына, әлбуминнің аз түзілуіне және қанда онкотикалық қысымның азаюына әкеледі. Жүректен шығатын қан көлемі азаюы: ● ағзалар мен тіндерде майда қанайналым бұзылыстарынан гипоксия, метаболизмдік ацидоз дамуына, қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіпггігі жоғарылауына; ● бүйрек ишемиясына, ренин-ангиотензин жүйесі арқылы әлдостеронның артық түзілуіне, гипернатриемияға, гипоталамуста антидиурездік гормонның түзілуі көбеюіне, бүйрек өзекшелерінде судың кері сіңірілуі артуына - әкеледі. Осы көрсетілгендер организмде судың тұтылып қалуына, содан олигоцитемиялық гиперволемия, гипергидратация және ісіну дамуын туындатады. (5-сызбанұсқаны қараңыз).
5-сызбанұсқа
Бүйректік ісіну.Бүйректік ісінулердің жолдары оның шумақтары мен өзекшелерінің бүліністері (нефроздық синдром мен нефриттер) кездерінде болады. Нефроздар кезінде: ● бүйрек шумақтарында тіректік (базалдық) мембрананың өткізгіштігі жоғарылауы; ● нәруыздардың несепке көп сүзілуі, әлбуминурия; ● гипопротеинемия; ● қылтамырларда онкотикалық қысым төмендеуі тізбектеле келіп ісінуте әкеледі. Нефриттер кездерінде: ● бүйректе қан айналымы бұзылуы нәтижесінде ренин-ангиотензин жүйесі арқылы әлдостеронның түзілуі артуы; ● натрий иондарының кері сіңірілуінен гипернатриемия; ● гипоталамуста вазопресиннің түзілуі артуы; ● судың несептен кері сіңірілуінің күшеюі жинақталып ісіну дамуына әкеледі (6-сызбанұсқаны қараңыз).
6-сызбанұсқа
Бауырлық ісіну.Бауыр аурулары кездеріндегі ісіну оның қызметі бұзылудан (қан нәруыздарының түзілуі азаюынан) гипопротеинемиямен, қылтамырлар ішінде онкотикалық қысым төмендеуімен байланысты болады. Бауыр циррозы кезінде қан ішек-қарын және қақпа көктамырларында іркіліп қалудан, қылтамырлар ішінде қан қысымы көтеріліп, сұйық іш қуысына сүзілуден іш шемендігі дамуына әкеледі. Сонымен бірге бауыр аурулары кездерінде әлдостеронның ыдыратылуы бұзылуынан, ол әсерлі түрде организмде жиналып қалады. Содан салдарлық әлдостеронизм дамып, ол бауырлық ісінуге өзінің үлесін қосады. Ашығулық ісіну гипопротеинемиядан қанда онкотикалық қысым төмендеуімен, қылтамырлардың нәрленісі бұзылуынан олардың қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылаумен байланысты. Қабынулықжәне уыттық ісінулер бүліну ошағында микроциркуляцияның бұзылуынан және қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылауымен байланысты болады. Ол қабынулық дәнекерлердің (гистамин, серотонин, брадикинин, простагландиндер т. б.) әсерлерінен дамиды. Жүйкелік ісіну су алмасуының жүйкелік реттелуі және тамырлар мен тіндердің нәрленуі бұзылыстарынан болады. Аллергиялық ісінулердің жолдары қабынулық және жүйкелік ісінулердің жолдарымен сәйкес болады. Бұл ісінулер кездерінде микроциркуляцияның бұзылыстарында және қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылауында аллергияның дәнекерлері (медиаторлары) маңызды орын алады.
Ісінудің организм үшін маңызы. Ісіну біртектес дерттік үрдіс болғандықтан оның бір жағынан бүліндіруші қасиеті болса, екінші жағынан белгілі қорғаныстық маңызы бар. Ісінулік сүйық айналасындағы тіндерді қысып, онда қан айналымын бұзады, қан мен жасушалар арасында қоректік заттармен және оттегімен алмасуын қиындатады. Осыдан ісінген тіндердің қоректенуі бұзылудың нәтижесінде олардың микробтарға төзімділігі төмендейді, жиі жұқпалы қабынулар дамуы мүмкін. Ісінген тіндерде артынан жиі дәнекер тіндері өсіп кетеді. Сұйық ми қарыншаларында, жүрек қалтасында, өкпеқап қуысында жиналып қалудан тіршілікке манызды ағзалардың қызметтері бұзылыстарына әкеледі. Ісінудің қорғаныстық маңызы: ● қанда еріген улы заттардың сұйықпен бірге тамырдың сыртына шығуына және жергілікті тіндерде ұсталып тұруына әкеледі; ● организмнің сұйық орталарында осмостық қысымның тұрақтылығын ұстап тұрадды; ● ісінулік сұйық әртүрлі өспе туындататын химиялық және улы заттарды сұйылтып, олардың ауру туындататын әсерін азайтады; ● бүліну ошағынан қан мен лимфаның ағып кетуін шектеп, әртүрлі улы заттардың (бактериялардын, уыттардың т.с.с.) организмге тарап кетуінен сақтандырады; ● ісінулік сұйықпен бірге әртүрлі бактерияларды жоятын және уытты заттарды уытсыздандыратын арнайы антиденелер мен ферменттер шығарылады. Бұл көрсетілгендер әсіресе қабынулық ісінулер кездерінде өте маңызды орын алады.
Электролиттер алмасуының бұзылыстары Көптеген бүліністердің, соның ішінде өмірге қауіпті жағдайлардың, себебі болып электролиттер алмасуының бұзылыстары есептеледі. Өйткені олар тағамның қажетті бөлшектері болып табылады және организмнің қалыпты тіршілігін, оның дамуын қамтамасыз етеді. Электролиттер осмостық қысымды, қышқылдық-сілтілік үйлесімділік жағдайды, судың жасуша ішінде және оның сыртындағы кеңістіктер арасында бөлінісін қалыпты деңгейде ұстап тұруға қатысады. Сонымен қатар олар жүйкелік-еттік қозу үрдістерінде аса маңызды орын алады және ет талшықтарының жиырылғыштығына ықпалын тигізеді. Электролиттердің алмасуы басқа заттардың (нәруыздардың, көмірсуларының, энергияның, медиаторлардың) алмасуларымен өзара тығыз байланысты. Міне сондықтанда, организмнің әртүрлі гомеостаздық көрсеткіштерінің қалыпты деңгейде сақталуы электролиттер алмасуының жағдайына тікелей байланысты. Тіршіліктің бұзылыстары: ● электролиттердің организмге жеткіліксіз немесе артық түсуінен, ● олардың қан плазмасы мен тінаралық сұйықпен жасушалар арасында бөлінісінің бұзылыстарынан, ● организмнен сыртқа несеп, тер, ас қорыту сөлдері арқылы тым көп немесе тым аз шығарылуынан - пайда болуы мүмкін. Организмде минералдық заттар ерітілген жағдайда электролит немесе нәруыздармен байланысқан түрде болады. Электролит деп электр дәрмені бар қарапайым химиялық элементті айтады. Қаңқа және тістердің минералдық тұз құрамына кальций, магний, натрий, фосфор және фтордың едәуір мөлшері кіреді. Сүйекке айналған тіндер тіректік қызмет атқаруымен қатар, минералдық заттардың маңызды қоры болып табылады. НАТРИЙ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ. Жасуша сыртындағы барлық катиондардың 90%-ы натрийдің үлесіне тиесілі. Ол хлорид, фосфат, бикарбонат түрлерінде қан плазмасының, лимфаның, ликвордың, ас қорыту сөлдерінің құрамында болады.Жасуша сыртындағы сұйықта оның мөлшері 140 ммоль/л жуық, ал жасуша ішіндегі сұйықтықта — 20 ммоль/л болады. Барлық натрийдің 30%-ға жуығы (1500—2000 ммоль/л немесе 34—46 г) қаңқа сүйектерінде болады. Натрий алмасуының бұзылуы қанда оның көбеюімен (гипернатриемия) немесе азаюымен (гипонатриемия) көрінеді. Гипернатриемия -қандағы натрий мөлшерінің 145 ммоль/л-ден астам көбеюі. Ол мына жағдайларда байқалуы мүмкін: ● тұзды заттарды артық қабылдағанда (тәуліктік мұқтаждық 10-12 г), мәселен, тағаммен, сілтілі минералды суды көп ішкенде, ас тұзының гипертониялық ерітіндісін емдеу мақсатымен артық енгізгенде; ● натрийдің организмнен шығарылуының бұзылуы кезінде, мәселен, бүйрек қызметі төмендегенде (гломерулонефрит, нефросклероз) және глюкокортикоидтарды ұзақ уақыт бойы қабылдағанда; ● әлдостерон артық өндіріліп шығарылғанда, өйткені ол нефрон өзекшелерінде, ас қорыту жолдарында, сілекей және тер бездерінде натрийдің қанға кері қайта сіңірілуін (реабсорбциясын) күшейтеді. Осы жағдайларда нағыз немесе шынайы гипернатриемия дамиды. Сонымен бірге оның салыстырмалы немесе салдарлық түрлері де кездеседі. Бұл кездерде организмде натрийдің жалпы мөлшері көбеймейді. Бірақ денедегі судың мөлшері азаюдан натрийдің қандағы деңгейі біршама көтеріледі. Осындай жағдайды салыстырмалы гипернатриемия дейді. Ол организмнің сусыздануы барысында, мысалы организмге су аз түскенде немесе қатты терлегенде және іш өткенде, полиурия т.т. кездерде қанның қоюлануы нәтижесінде байқалады. Қанда натрийдің көбеюіне организм өзінің теңгерілу жолдарын жұмылдырып біршама қарсы тұра алады. Ол үшін гипоталамустағы шөлдеу орталығының нейрондарындағы осморецепторлар қоздырылуынан антидиурездік гормон артық өндіріледі. Содан бастапқы несептен судың кері қанға сіңірілуі күшейіп су организмде тұтылады. Сонымен қатар сол жақ жүрекшеде атриопептин және бүйректе простагландиндер түзіліп, натрийдің несеппен шығарылуын көбейтеді. Гипернатриемияның көріністері.Гипернатриемияның нәтижесінде қанның және басқа биологиялық сұйықтардың осмостық қысымы көтеріледі.Бұл кезде жүйкенің және бұлшықеттердің қозғыштығы жоғарылайды, сол себептен, гиперкинезиялық бұзылыстардан бастап, тырыспа-селкілдек сияқты жағдайлар пайда болады. Өйткені жасушалардың ішінде натрий иондарының көбеюінен қозымды тіндердің қозу шегі төмендейді. Сонымен қатар, жоғары дәрежелі жүйке қызметі бұзылады: адамда қорқыныш, үрей сезімі күшейеді, көңіл-күйдің жабырқауы пайда болады. Кейбір жағдайларда, судың жасуша ішінен сыртқы кеңістікке және қанға өтуі салдарынан жасушаның сусыздануы болады. Содан жасушалардың бүрісіп қалуы т.с.с. бүліністері байқалады. Гипернатриемияның ерекше көрінісі болып артериялық қысымның көтерілуі есептеледі. Ол тамыр қабырғаларының жиырылтқыш әсерлерге сезімталдығын көтереді және судың тамыр ішінде жиналуына әкеліп, айналымдағы қанның көлемін көбейтеді. Гипернатриемия алкалоз дамуымен қабаттаса жүруі мүмкін. Оған мысал ретінде натрий гидрокарбонатын артық қабылдаған кездегі алкалозды немесе минералокортикоидтар артық өндіріліп шығарылған кездегі бүйректік алкалозды келтіруге болады. Кейде гипернатриемия кезінде дене қызымы көтеріледі. Ол натрийдің әсерінен термореттеу орталығы нейрондарының белсенділігі көтерілуіне байланысты дамиды. Гипернатриемияны емдеу.Осы мақсатпен көктамырға физиологиялық ерітінді немесе 5% глюкоза ертіндісін жібереді. Бұл кезде глюкоза алмасуға тез ұшырайды, ал су қанды сұйылтады. Ауыр жағдайларда гемодиализ немесе бүйректен тыс қанды тазарту тәсілі қолданылады. Гипонатриемия— қандағы натрий мөлшерінің 135 ммоль/л-ден төмен болуы. Ол нағыз немесе шынайы және салыстырмалы немесе салдарлық болып екі түрге бөлінеді. Нағыз гипонатриемия мына жағдайларда байқалады: ● тағаммен ас тұзы аз түскенде, мысалы, ашығу, тұзсыз емдәм қабылдау кездерінде; ● натрийді несеппен, термен немесе ішек сөлімен көптеп сыртқа шығарғанда; ● әльдостерон аз өндіріліп шығарылғанда (мәселен, Аддисон ауруы кезінде) нефрон өзекшелерінде натрийдің бастапқы несептен қанға кері қайта сіңірілуі азаяды; ● сульфаниламидтер және олардың туындылары — салуретиктерді (диакарб, дихлотиазид) ұзақ мерзім бойы қабылдағанда кездеседі. Өйткені олар натрийдің несеппен шығарылуын күшейтеді. Салыстырмалы немесе салдарлық гипонатриемия: қанның сұйылуы кезінде болады. Ол мына жағдайларда байқалады: ● суды артық қабылдағанда; ● изотониялық сұйықты емдік мақсатта көп мөлшерде енгізгенде; ● бүйректің несеп шығару қызметі төмендегенде; ● дене ісінуін емдеу кезінде су тінаралық кеңістіктен тамыр ішіне көптеп өткенде. Гипонатриемия кезінде организм оған жауап ретінде әлдостеронның өндірілуін арттырады және атриопептин мен бүйректе простагландиндердің түзілуін кемітеді. Содан натрийдің несеппен шығарылуы азайып, ол организмде ұсталынады. Гипонатриемияның көріністері.Гипонатриемияның нәтижесінде қанда және басқа биологиялық сұйықтарда осмостық қысым төмендейді. Осыдан су жасушалардың ішіне ауысып олардың ісінуі байқалады. Тері мен шырышты қабықтардың құрғауы болып, олардың серпімділігі мен тығыздығы азаяды. Натрийді көп жоғалтқанда калийдің жасуша ішінен сыртына шығуы байқалады. Сол себептен жүйке және бұлшықет тіндерінің қозымдылығы азаяды. Өйткені жасуша сыртында натрий иондарының мөлшері төмендеген. Осыдан қозымды тіндердің қозымдылық шегі жоғарылайды. Бұл жүрек етінің, бұлшық және тегіс салалы ет талшықтарының тонусын әлсіретеді, бұлшық еттерде ауыру сезімінің пайда болуына әкеледі. Орталық жүйке жүйесі қызметінің бұзылыстары пайда болады. Бұл бұзылыстар жан-дүниелік әлсіздікпен, кейде тіпті ессіз күй дамуымен көрінеді. Өйткені гипонатриемияның нәтижесінде ми нейрондарында иондық дисбаланс және олардың ісінуі дамиды. Сонымен бірге мидың гипоксиясы байқалады. Жүрек-тамыр жүйесі қызметінің бұзылыстары тахикардия, артериялық қысымның төмендеуімен, кейде коллапс дамуымен байқалады. Өйткені қан тамырларының тонусы төмендеген, жүректің жиырылу күші әлсіреуінен оның шығарымы азайған. Гипорнатриемия кезінде тәбетттің жоғалуы, судан жеру, жүрек айну, құсу т.т. пайда болады, қанттың ішектерде сіңірілуі азаяды. Гипонатриемияны емдеу.Гипонатриемия гипоталамус және бүйректе орналасқан хеморецепторларды қоздыру арқылы әлдостеронның өндірілуі мен бөлінуін күшейтеді, сөйтіп организмденатрий иондары жинала бастайды. Гипонатриемия нәтижесінде пайда болатын бұзылыстарды жою үшін көктамыр ішіне 1-2% ас тұзының ерітіндісін, қан плазмасын, нәруыздар препараттарын жібереді. КАЛИЙ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ. Калий - жасуша ішіндегі, негізгі электролит. Ересек адамда калийдің организмдегі жалпы мөлшері 4000 ммоль-дей болады, алмүның 2/3 бөлігі бұлшық еттерде, 5% сүйек құрамында болады. Организм тәулігіне 2-4 г калий қажет етеді. Калийдің жалпы мөлшерінің 90%-ы, яғни 11О-150 ммоль/л-дейіні жасуша ішінде, ал 10%-ы ғана, яғни 7 ммоль/л-дейіні,жасуша сыртындағы сұйықта орналасқан. Оның қан плазмасындағы мөлшері - организмдегі жалпы мөлшерінің 0,4%-ы ғана, яғни 3,8—5,4 ммоль/л. Бұл калийдің плазмадағы салыстырмалы тұрақты шамасы болып есептеледі. Плазма мен жасуша аралық сұйықта калий иондалған түрде, ал жасуша ішіндегі оның көп мөлшері нәруыздармен, көмірсуларымен, креатининмен, фосформен байланысқан түрлерде болады. Калийдің жасуша ішінен шығуы көп жағынан аз жағына қарай (концентрациялық айырмашылық бойынша) жүзеге асса, оның жасушаға енуі — энергияны пайдалана отырып, Na+- К+- АТФ-аза ферментінің қатысуымен атқарылатын белсенді үрдіс. Ұлпалы ағзалардың жасушасына калий глюкоза-калий дифосфат қосындысы түрінде енеді. Бұл үрдіске АҮФ (аденозин үш фосфор қышқылы) дем береді және гормондар арқылы реттеледі. Калийдің жасуша іші мен сыртындағы кеңістік арасында орын ауыстыруында қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің өзгеруінің маңызы зор. Мысалы, қанда сілтілер көбейгенде, калийдің жасуша сыртынан ішіне өтуіне байланысты оның қандағы мөлшері азаяды, ал егер қанда қышқылдар көбейсе, онда керісінше болады. Калийдің организмнің тіршілігіне қажетті бірталай міндеттері бар: ● ол жасушалардың мембраналық потенциалын қалыптастыратын негізгі иондардың бірі болып табылады; ● жасушаларда осмостық қысымды қамтамасыз етеді; ● көмірсуларының, нәруыздардың, липидтердің алмасуына қатысады. Гликогенез үрдісі калийдің жұмсалуын күшейтеді, ал гликогенолиз, керісінше, калийдің босауына және оның жасуша сыртына шығуына әкеледі. Калий бүлінген тіндерді қалпына келтіруге қатысады. Мәселен, нәруыздардың түзілуі кезінде калий жасуша ішінде жиналады, ал олардың ыдырауы кезінде ол жасуша ішінен сыртына шығып, қанға және артынан несепке өтеді. Нәруыздар, көмірсулары, майлар ыдырауының қарқынды болуы калийдің теріс тепе-теңдігіне әкеледі. Калий алмасуы су алмасуымен тығыз байланысты. Калий натриймен қарама-қарсылық әрекетте болады, себебі калий организмнен оңай шығатын болса, натрий керісінше оңай жиналып қалады. Сонымен қатар, егер натрий өзімен бірге организмде суды ұстап қалатын болса, калий, керісінше, бүйрек өзекшелерінің антидиурездік гормонға сезімталдығын төмендете отырып, несеппен судың сыртқа шығарылуын күшейтеді. Калийді организмге көп мөлшерде енгізсе, онда ол натрий мен судың сыртқа шығарылуын арттырады. Сол себептен, дене ісінуін калийі көп емдәммен емдеу, осыған негізделген. Калий алмасуының бұзылуы гипокалиемиямен және гиперкалиемиямен көрінеді. Гипокалиемия— қандағы калий мөлшерінің 3,8 ммоль/л-дея төмен болуы, ал ол калийдің теріс тепе-теңдігі кезінде байқалады. Гипокалиемия мына жағдайларда пайда болуы мүмкін: ● организмге калий тамақпен, мәселен ашығу кезінде, жеткіліксіз түскенде; ● несеппен, үлкен дәретпен, құсықпен калий көп мөлшерде жоғалтылғанда. Калийдің несеппен көптеп шығарылуы төменде келтірілген жағдайларда байқалады: ♣ глюкокортикоидтермен ұзақ уақыт бойы емделгенде; ♣ сынапты зәрайдатқылар қолдану кезінде; ♣ ацетилсалицил қышқылымен уланғанда; ♣ кейбір бүйрек аурулары кездерінде; ♣ әлдостерон өндіріліп шығарылуы көбейгенде; ● калий қаннан жасушаларға көптеп ауысқанда. Ол өз алдына мына жағдайларда кездеседі: ♣ гиперинсулинемия (инсулинома) кезінде; ♣ гиперкатехоламинемия кезінде, мәселен феохромоцитома дертінде; ♣ фолий қышқылы мен В12- витаминін тым артық қабылдағанда жасушалардың өсіп-өнуі кезінде калий иондары олармен артық пайдаланылады. Гипокалиемияның көріністері. Олар калийдің жалпы мөлшері 10-30%-ға төмендегенде байқалады. Бұл кезде жүйкелік-еттік қозымдылық төмендейді, содан бұлшықеттер әлсірейді, тіпті кейде бұлшықеттердің салдануы, асқазан, ішек, қуықтың әлсіздігінен олардың қимылдық әрекеттерінің азаюы, артериялық қысымның төмендеуі байқалады. Орталық жүйке жүйесі қозымдылығы төмендеуден адамды ұйқы басу, көңіл-күйдің бейжайлығы, селқостық, жұмысқа қабілетінің төмендеуі байқалады. Өйткені нейрондардың гиперполяризациясынан олардың қозымдылық шегі көтеріледі. Жасушалардың ішінде калий азайып, сутегі иондары көбеюден ацидоз дамиды. Оларда иондық дисбаланс болудан биологиялық белсенді заттарға (гормондарға, цитокиндерге, жүйкелік медиаторларға) жасушалардың жауап қайтаруы бұзылады. Ұзаққа созылған гипокалиемия кезінде жүрек етінде, ішектерде жөне басқа ағзаларда дистрофиялық өзгерістер пайда болуы мүмкін. Үдемелі гипокалиемия жүрек ырғағының бұзылыстарын туындатады, соның нәтижесінде жүрек систола мезетінде тоқтап қалуы мүмкін. Гипокалиемияға тән ЭКГ өзгерістеріне: Р - Q, Q - Т аралығының ұзаруы, Т өркешінің кеңеюі, аласаруы, тіпті теріс бағытта болуы жатады. Гиперкалиемия.Гиперкалиемия деп қандағы калий мөлшерінің 5,4 ммоль/л ден жоғары болуын айтады. Ол мына себептерден дамуы мүмкін: ● калийдің тағаммен бірге немесе калий бромиді, калий хлориді, калий иодиді және басқадай дәрі-дәрмек түрінде организмге артық түскенде; ● калийдің бүйрек арқылы шығарылуы азайғанда; Ол өзалдына мына жағдайларда байқалады: ♣бүйрек қызметі жеткілісіздігінде; ♣ Аддисон ауруы кезінде әлдостерон аз өндірілгенде немесе нефрон өзекшелерінің әртүрлі нефропатиялар кездерінде әлдостеронға сезімталдығы төмендегенде. ● тіндердің ыдырауының күшеюінен (жарақат, күйік, тіндердің некрозы, көлемді гемолиз), калийдің жасуша ішінен қанға ауысуы ұлғайғанда; ● көп мөлшерде тез арада жылдам қан қүйғанда; ● нәруыздар ыдырауы күшейгенде; мысалы, гипоксия кезінде; ●инсулиннің жеткіліксіздігі және бүйрек үсті безі сыртқы қабатының гипофункциясы кезінде; ● ацидоз дамығанда; Гиперкалемияның көріністері: ● Бұлшықеттердің тонусы азаяды, содан олардың әлсіздігі, салдануы байқалады. Рефлекстер азайып, ішектердің атониясы дамиды, бұлшықеттерде ауыру сезімі пайда болады. Өйткені бұлшықет жасушаларында тыныштық потенциал және әрекеттік потенциал қалыптасуы, жүйкелік-еттік қозу серпіндерінің тарауы бұзылады. Жасуша сыртында К+ иондарының көбеюі тыныштық потенциалды азайтады. Осыдан тыныштық потенциал мен күрт деполяризациялық потенциалдың айырмашылығы азаяды, жасушалардың қозымдылығы басында ұлғайып, артынан төмендейді. ● Жүрек соғуы сиреп, оның ырғағы бұзылады. Қанда калийдің деңгейі 6 ммоль/л-ден асқанда жүректің автоматизмі, қозымдылығы және өткізгіштігі өзгереді. Ол брадикардиямен, ЭКГ-да P-R аралығы ұзаруымен, QRS кешені кеңеюімен, Т-өркеші үлкеюімен және үшкірленуімен көрінеді. Калий иондарының мөлшері 8-10 ммоль/л-ге теңелгенде жүрекше-қарынша аралық торабта, қарыншаларда бөгеттер пайда болады, ал ол 13 ммоль/л-ге жеткенде жүрек диастола кезінде тоқтап қалады. Өйткені бұл кезде жүрек етінің қозымдылығы қатты азайып кетеді және парасимпатикалық жүйке жүйесінің белсенділігі артады. Гиперкалемия кезінде пайда болатын бүліністерді түзеу жолдары. ● гиперкалиемия дамуына әкелген негізгі себепкер ықпалды емдеу қажет; ● жасуша аралық сұйықтан артық калийді жасуша ішіне енгізу шараларын қолдану үшін: ♣ көктамыр арқылы инсулин қосылған глюкоза ерітіндісі жіберіледі. Бұл калийдің жасуша сыртындағы сүйықтан жасуша ішіне тасымалдануын сергітеді; ♣ көктамырға CaCl2 ерітіндісін енгізу тез арада калийдің жүрекке уытты әсерін азайтады, жүректің жиырылу күшін арттырады, аритмияны жояды; ♣ көктамырға натрийдің бикарбонатын енгізуде калийдің жасуша ішіне енуін күшейтеді. ● артық калийді сыртқа шығару жолдарын сергіту қажет. Ол үшін: ♣ зәрайдатқылар (фуросемид т.б.) қолданылады; ♣ әлдостерон дәрілері пайдаланылады; ♣ энтеросорбенттер ішек сөлдерінен калийді байланыстырып үлкен дәретпен сыртқа шығарады; ♣ гемодиализ қолдануға болады. ● бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі кезінде оның гормондары қолданылады.
Хлор алмасуының бұзылыстары.
Хлор алмасуының бұзылыстары натрий мен калий алмасуының бұзылыстарымен байланысты болады. Жасуша қабығы арқылы хлор иондарының тасымалдануы гидрокарбонат анионымен (НСО3 -) алмасу арқылы болады. Ал, тіндерден оның қанға ауысуы көмір қышқылының қатысуымен болады. Хлор алмасуының бұзылыстары гиперхлоремиямен және гипохлоремиямен көрінеді. Гиперхлоремия -деп қан сұйығында хлордың 108 ммоль/л-ден астам болуын айтады. Ол мына себептерден дамуы мүмкін: ● тамақпен және сусындармен ас тұзын артық пайдаланудан; ● бүйрек қызметі жеткіліксіздігі кезінде хлордың организмнен сыртқа щығарылуы азаюдан; ● қанның қоюлану кезінде; ● хлор тіндерден қанға ауысуы кезінде. Ол өз алдына мына жағдайларда болуы ықтимал: ♣ бүйрек қызметі жеткіліксіздігі кезінде протондардың (Н+) несепке шығарылуы азаюдан гидрокарбонат аниондарының несептен қанға сіңірілуі төмендегенде; ♣ ауаға жайылмайтын қышқылдар организмге көп түсуінен дамитын ацидоз кезінде; ♣ ұзақ іш өтулер кездерінде гидрокарбонат аниондары үлкен дәретпен көптеп шығарылып кеткенде.
Гипохлоремия -деп қан сұйығында хлордың мөлшері 96 ммоль/л-ден төмен азаюын айтады. Ол мына себептерден дамуы мүмкін: ● хлор организмнен көптеп шығарылып кетуінен. Мәселен толастамайтын құсу кезінде асқазан сөлімен көп хлор сыртқа шығарылады; ● ацидоз, ісіну, іш шемені кездерінде хлор қаннан көптеп тіндерге ауысады; ● толық ашығу, тұзсыз емдәм қабылдау кездерінде организмге хлор аз түсуінен. Гипер- және гипохлоремиялардың арнайы әйгіленімдері болмайды. Олар гипо- немесе гипернатриемияның, гипо- немесе гиперкалиемияның көріністерімен және негізгі дерттің әйгіленімдерімен көрінеді. Кальций мен фосфор алмасуының бұзылыстары. Ересек адам организмінде кальцийдің мөлшері 1 кг дене массасына шаққанда 20 г болады, ал фосфордың қандағы мөлшері 34,5 мг%. Кальций мен фосфор сүйек тінінің негізгі құрамына енеді. Олардың организмдегі жалпы мөлшерінің 98%-ы сүйек пен тістердің үлесіне тиеді. Бұл элементтер оксиаппатит түрінде сүйек қаңқасына жиналады. Қанда кальцийдің 50%-ы иондалған (белсенді), ал 50%-ы иондалмаған, 40% -ы нәруыздармен байланысқан, түрде болады, ал 5-15% -ы әртүрлі аниондардың (цитраттардың, фосфаттардың, карбонаттардың) кешеніне кіреді. Кальцийдің ішек-қарын жолдарынан қанға сіңірілуі мен ішектер және бүйрек арқылы оның сыртқа шығарылуы арасында қатаң тепе-теңдік сақталады. Бұл үрдіс Д3-витаминімен және паратгормонмен реттелінеді. Д-витамині ашішектің жоғарғы бөліктерінде кальцийдің қанға сіңірілуін қадағалайды. Ал паратгормон қан сарысуында иондалған кальцийдің деңгейін көтереді. Ол сүйектерден кальцийдің босап шығуын арттырады және оның несеппен сыртқа шығарылуын азайтады. Сонымен қатар паратгормон Д 3 – гормоны (кальцитриол) түзілуін арттырады. Осылармен қатар кальцийдің алмасуын реттеуге тиреокальцитонин және біршама аз мөлшерде соматотропин, кортикостероидтар, тироксин, инсулин қатысады. Иондалған түрі организм тіршілігінде ең маңызды орын алады. Ацидоз кезінде, мысалы, қантты диабет, өспе өсуі кезінде, кальцийдің иондалуы жоғарылайды, ал алкалоз кезінде, мысалы, өкпе гипервентиляциясы кезінде, керісінше төмендейді, яғни кальций бейтарап түрде болады. Кальцийдің тіршілікте маңызы өте зор. Ол барлық жасушалардың іштеріндегі өтетін үрдістерге, олардың митоздық жолмен бөлінуінен бастап апоптозға және тіршілігін жоғалтуға дейін қатысады. Оның қатысуымен әрекет ету потенциалы қалыптасады, жасуша мембранасындағы рецепторларға гормондық дабыл беріледі және жасушалардың белсенді қозғалыстары болады. Осылай ол жасуша ішінде өтетін үрдістердің маңызды реттеушісі ретінде қаралады. Кальций жасушалар мембранасының өткізгіштігін реттеуге, жүйке, бұлшықет және без тіндерінде қозу туындату, синапстар арқылы серпіндерді өткізу үрдістеріне, ет жиырылуының молеулалық тетіктеріне қатысады. Кальций иондары миоциттерге еніп, ет талшықтарының жиырылуын туындатады. Тыныштық жағдайда ет жасушаларының ішінде бос кальций өте аз, мардымсыз (жасуша сыртындағы мөлшерінен 10000-100000 есе аз) мөлшерде болады, оның басым бөлігі жасуша сыртында немесе кальцийді жинақтайтын саркоплазмалық торшалардың іштеріндегі қорларында жинақталады. Бұл аз кальций бұлшықет талшықтарын мүлде босаңсып кетуінен сақтандырып, олардың белгілі межеқуатын (тонусын) ұстап тұрады. Жасуша мембранасының өткізгіштігі жоғарылауы нәтижесінде жасуша ішіне енген кальций иондарының бір бөлігі миозинмен байланыста болатын АТФ-аза ферментінің белсенділігін арттырады. Осыдан АТФ молекуласының ыдырауынан пайда болған энергияны пайдаланып, актин мен миозин араларында көпіршіктер қалыптасуынан ет талшықтары жиырылады. Кальций бірқатар ферменттік үрдістерді бақылайды, макроэргиялық молекулалардың түзілуіне әсер етеді. Кальций сіңірілуі қиынға соғатын элементтердің біріне жатады. Тағаммен бірге түсетін кальцийдің қосылыстары іс жүзінде суда ерімейді. Асқазанның қышқыл сөлінің әсерінен олардың бір бөлігі еритін қосылыстарға айналады. Кальций, фосфор қышқылының бір негізді тұздары түрінде ұлтабарда сіңіріледі және оның сіңірілуіне май, май қышқылдары, Д витаминінің мөлшері үлкен әсер етеді. Кальцийдің қандағы қалыпты мөлшері 2—2,5 ммоль/л-дей, егер одан көбейсе, онда фосфор мөлшерінің азаюына әкеліп соғады және керісінше болады, яғни қанда кальцийдің мөлшері азайса онда фосфордың мөлшері көбейеді. Сөйтіп, кальцийдің деңгейі өзін-өзі реттеп тұрады. Д витаминінің қатысуымең кальций мен фосфор қанға түседі, қанда олардың арақатынасы үйлескен деңгейде болады. Егер белгілі бір себептермен кальцийдің қандағы мөлшері көбейетін болса, онда қалқаншасерік безде паратгормонның өндіріліп шығарылуы тежеледі де, қалқанша бездерде кальцитониннің өндірілуі артады. Осының нәтижесінде кальцийдің қандағы мөлшері қажетті деңгейге келеді, сонымен қатар фосфордың да деңгейі қалыпты күйге көшеді. Кальций мен фосфордың тұрақты деңгейі кальцитонин және паратгормон арқылы реттеліп отырады. Кальцитонин — қалқанша бездің С-жасушалары түзетін гормон және оның қандағы кальцийдің мөлшерін азайтатын қасиеті бар. Паратгормон — қалқаншасерік безде өндіріледі де, ол керісінше, қандағы кальцийдің мөлшерін көбейтеді. Организмге кальций мен фосфор тағамдық заттармен бірге түседі. Олардағы кальций мен фосфордың үйлесімді арақатынасы 1 : 1,25 ке теңеледі. Тағам құрамында фосфордың мөлшері көп болып, кальций аз болса, онда кальций бүйрек, ішек тамырларында, коронарлық артерияларда жиналады. Мүндай жағдай негізінен тек балықпен және уылдырықпен тамақтанудан болуы мүмкін. Бұл дерт ересектерде ғана емес, сонымен қатар балаларда да дамуы ықтимал. Кальцийдің ішектерде көп сіңірілуі өсіп келе жатқан жас балаларда, жүкті және бала емізетін әйелдерде байқалады. Ал, Д гиповитаминозы, өт жолдары бітелгенде, май қышқылдарының ыдырауы бұзылғанда ашішек қабынуы кезінде, керісінше кальций мен фосфордың сіңірілуі қиындайды. Оксалаттары көп және майлы тағамдарды артық пайдаланғанда, ұзақ іш өтулері кездерінде кальцийдің сіңірілуі мүлде болмауы мүмкін. Кальций алмасуынның бұзылыстары гипокальциемия және гиперкальциемия деп аталатын екі түрде кездеседі. Гипокальциемиядеп иондалған кальцийдің қандағы мөлшері 2 ммоль/л-ден төмен немесе 8,5 мг%-тен аз болуын айтады. Ол мына жағдайларда байқалады: ● қалқанша серік бездерінің гипофункциясы кезінде; ● кальцитонин өндіріліп шығарылуы күшейгенде; ● ашішек арқылы (созылмалы энтериттер, мальабсорбция синдромы кездерінде) кальцийдің сіңірілуі азаюы кезінде; ● Д гиповитаминозы кезінде кальцийдің ішектерде сіңірілуі төмендейді; ● өт ішекке түспеуі (ахолия) кезінде Д-витамині сіңірілмейді және тағамдық заттардың ферменттермен ыдыратылуы бұзылады; ● созылмалы теңгерілмеген алкалоз кезінде кальцийдің қан нәруыздарымен байланысуы және оның жасуша аралық сұйықтарға ауысуы артады; ● гипомагниемия кезінде паратгормонның өндірілуі тежеледі, сүйектерге бұл гормон мен Д-витаминінің ықпалдары әлсірейді. Гипокальциемияның көріністері: ●тұрақты гипокальциемия жүйкелік-еттік қозымдылықтың көтерілуіне және сіңірлердің тартылып құрысуына әкеледі. Осыдан аяқ басының, қол ұштарының, көмейдің, беттің т.б. бұлшықеттерінің сіңірлері тартылады. Осындай жағдайды тетаниядейді. Оның жеңіл дәрежелерінде жасырын тетания байқалады. Ол иықтың бұлшықеттерін қолмен қысқанда саусақтардың сіңірі тартылып қалуы «акушердің қолы» (Труссо әйгіленімі), бет жүйкелерінің өтетін аймағын балғамен тықылдатқанда бет еттерінің тартылып қалуы (Хвостек әйгіленімі) т.б. түрлерінде көрінеді; ●кейбір дене мүшелерініңұйып қалу сезімі байқалады. Бұл келтірілгендерді кальций иондарының калий иондарына қарама-қайшылығымен түсіндіруге болады. Гипокальциемия кезінде гиперкалиемия пайда болады. Калий жүйкелік серпіндердің түйіспелер арқылы өтуін күшейтеді. Жасуша сыртындағы сұйықта кальций азайғанда биологиялық мембраналардың калий иондарына өткізгіштігі жоғарылайды. Соның нәтижесінде қалыпты мембраналық потенциал төмендейді де, бұлшықеттердің қозу шегі азайып, қозымдылығы көтерілуден, олардың ешбір сыртқы әсерсіз немесе әлсіз әсерлерден жиырылуынан тырыспа (тетания) дамиды. Тырыспа дамуын алкалоз, гипомагниемия мен гиперкалиемия өршітеді. Кейде бронхоспазм және ларингоспазм байқалады. Содан тыныс алудың тарылуы болады. ЭКГ-да Q-T аралығы ұзарып, миокардтың реполяризациясы бұзылады, жүрек ырғағының бұзылыстары байқалуы мүмкін. Бұл кезде ішек-қарын жолдарының қимылдық әрекеттері бұзылудан жұтынудың бұзылуы, пилороспазмның нәтижесінде құсу, іштің бұрап ауыруы, іш қату т.с.с. әйгіленімдер байқалады; Кальций жетіспеушілігі кезінде нейрондардың да қозымдылығы жоғарылайды. ●қан ұюының бұзылыстарынан қанағыштыққа бейімділік байқалады; ● әртүрлі тіндерде нәрсізденудің белгілері пайда болады. Осыдан тіс кіреукесі мен қатты тіндерде кальций азаюдан тістердің бүлінуі, тырнақтардың семуі, сынғыштығы, кедір-бұдырлығы, терінің құрғауы, шаштың сынғыштығы және көз бұршағының бұлынғырлануы т.с.с. әйгіленімдер көрінеді. Бұлар кальций алмасуының бұзылыстарынан дамиды. Сонымен бірге гипокальциемияның нәтижесінде артқы гипофиздің гормондары, катехоламиндер және инсулин өндірілуі тежеледі. Гипокальциемияның көріністері маскүнем адамдарда ауыр түрлерде байқалады, өйткені бұл кезде кальций нәруызбен байланысқан жағдайда болады, яғни кальцийдің иондалған белсенді түрінің мөлшері азаяды. Гипокальциемия пайда болған кезде Педжет ауруы дамуы мүмкін. Осы ауру кезінде сүйектерде құрылымдық өзгерістер болады. Гипокальциемияны емдеу жолдары.Бұл гипокальциемияның даму себептеріне және пайда болатын бүліністердің түріне байланысты. Көптеген жағдайларда гипокальциемия қалқанша серік бездерінің қызметі әлсіреуіне немесе жоғалуына байланысты болғандықтан орнын толтырарлық гормондық емнің аса маңызды мәні бар. Қазіргі кезде паратгормон немесе паратиреоидин кеңінен қолданылады. Гипокальциемиялық тетания ұстамасын емдеу үшін көктамырға хлорлы кальций, кальций глюконаты немесе лактаты жіберіледі, сонымен қатар Д витаминінің препараттары, дигидротахистерол пайдаланы-лады. Алкалоз дамуы нәтижесінде пайда болған гипокальциемияны жою үшін қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті түзетуге бағытталған дәрі-дәрмектер қолданылады. Гиперкальциемия— кальцийдың қандағы мөлшері 2,7 ммоль/л-ден немесе 10,3 мг% -тен астам жоғарылауы. Ол төмендегі себептерден дамиды: ● организмге кальций тұздары артық түсуінен. Мәселен, қанға кальций тұздары көп енгізілгенде, Д-гипервитаминозы кезінде ол ішектер арқылы артық сіңірілгенде. ● кальцийдің несеппен сыртқа шығарылуы азаюынан; Ол өз алдына мына жағдайларда байқалады: ♣ қалқанша серік бездерінің гиперфункциясы кезінде; ♣ Д-гипервитаминозы кезінде; ♣ тиреокальцитонин аз өндірілгенде. ● кальцийдің тіндерден қанға ауысуы күшеюінен; Мәселен, ацидоз құбылысы дамуы кезінде салыстырмалы гиперкальциемия пайда болады, өйткені кальцийдің иондалуы күшейеді, қанда оның белсенді түрінің пайызы (%) жоғарылайды. Сондықтан өспе өсуі, қантты диабеттің кейбір сатылары, бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі кездерінде дамитын сүйек тінінің ыдырауымен бірге болатын гиперкальциемия кездеседі. Бұл кезде остеопороз дамиды. Гиперкальциемияның көріністеріқанда оның деңгейі 11-12 мг%-тен асқанда байқалады. ● ішек-қарын жолдарының бұзылыстарынан тәбеттің төмендеуі, жүрек айну, құсу, іш қату, іштің ауыруы және т.с.с. құбылыстар байқалады; ● сүйектерде қуыстар пайда болып, остепороз дамиды. Осындай жағдайды сүйектің паратиреодтық дистрофиясы дейді. Ол сүйектердің ауыруымен және болымсыз жағдайлардан жеңіл сынуларымен көрінеді; ● кальций көптеп несеппен шығарылады. Кальцийдің ұзақ мерзім несеппен бірге көп шығарылуы бүйрек пен несеп жолдарында тас байлануларына мүмкіндік етеді; ● рухани-жүйкелік бұзылыстардан парасаттың жоғалуы, көңі-күйдің тұрақсыздығы, тез шаршағыштық, бұлшықеттердің әлсіреуі және жүйкелік-бұлшықеттік қозымдылықтың төмендеуі байқалады. Содан, шаласалдану (парез), салдануға (паралич) әкелуі мүмкін. ЭКГ- да S-Т аралығы ұзарады. Өйткені жасушалардың ішінде Са2+- иондарының аздығынан тыныштық потенциал қалыптасуы және оларда заттардың алмасуы мен түзілістік үрдістердің бұзылуы болады; ● кальций мен фосфор алмасуы бұзылыстары салдарларының біріне әртүрлі ағзаларда, мәселен: бүйрек, өкпе және теріде фосфор мен кальций тұздарының жиналып қалуы жатады. Бұл кальциноз деп аталады. Содан бұл ағзалардың қызметтері бұзылады. Гиперкальциемияны емдеу. Бұған ең алдымен кальций алмасуы бұзылысын туындатқан ауруларды емдеу арқылы қол жеткізеді. Мысалы, гиперпаратиреоз кезінде кальций алмасуын түзетудің бірден-бір жолы — гормондық белсенділігі жоғары өспені немесе қалқанша серік бездерінің гиперплазияға ұшыраған тінін сылып тастау. Гиперкальциемиясы бар балаларда, калыщй алмасуы бүліністерінің белгілері анықталған кезде, Д витаминінің организмге түсуін азайту қажет. Айқын гиперкальциемия кезінде, қаңқаның сүйектенуі бұзылғанда, бүйрек, бұлшық ет, тамырларда кальций жиналғанда көктамыр арқылы этилдиаминтетрасірке қышқылының динатрий тұзы (Nа2 ЭДТА) енгізіледі. Оның кальций иондарымен кешенді қосылыстар құрып, сыртқа шығаратын қабілеті бар.
Фосфор алмасуының бұзылыстары.
Кальцийдің алмасуы фосфордың алмасуымен тығыз байланысты. Фосфор жасуша сыртылық кальцийдің басым бөлігін гидроксиапатит кристалдары (Са10 (РО 4 ) 6 ( ОН) 2 ) түрлерінде байланыстырып, сұйек құрамында жинақтайды. Организмге тәулігіне тамақпен 1,2 г фосфор түседі. Осынша фосфор бүйрек және ішектер арқылы организмнен сыртқа шығарылады. Паратгормон организмде артық болғанда нефрондардың бастапқы бөліктерінде фосфаттардың несептен қанға кері сіңірілуі азаяды, ал бұл гормонның аздығы, керісінше, оны көбейтеді. Сонымен қатар фосфаттардың сыртқа шығарылуын кальцитонин, қалқанша бездің гормондары, соматотропин және фосфордың қандағы деңгейі реттейді. Сүйектерге және тістерге жинақталған фосфордан басқа жұмсақ тіндерде фосфат-аниондары мен байланысқан фосфор болады. Бұл фосфордың бар жоғы 1%-ғана жасуша сыртында орналасады. Жасушалардың ішінде 200-300 мг% фосфор болады. Онда ол АТФ түзілуіне пайдаланылады. Сонымен бірге фосфат аниондары қышқылдық-сілтілік үйлесімдікті теңгеруге қажетті фосфаттық буфердің бөлшегі болып есептеледі. Кесек қуатты фосфордың қосындылары және фосфорланған зат алмасу өнімдері жасуша ішінде сақталады. Сондықтан қан сұйығындағы фосфордың 12%-ы ғана нәруыздармен байланысқан, ал қалған бөлігі фосфат-аниондар түрінде кездеседі. Қандағы фосфордың деңгейі кальцийдің алмасуын реттейтін ықпалдардан байланысты болады. Сонымен қатар ол жасушалардағы энергиялық алмасумен де тығыз байланысты. Мәселен, гликогенез артқанда фосфаттар жасуша ішіне ауысады да, гипофосфатемия дамиды. Сол сияқты гликолиз артқанда да, глюкозаның фосфорлы өнімдері пайда болудан, қанда оның деңгейі төмендейді. Керісінше, тыныстық ацидоз кезінде, гликолиз тежелгенде жасушалардан фосфор сыртына шығарылып, гиперфосфатемия дамиды. Гипофосфатемия— қан сарысуында фосфор мөлшерінің 2,5 мг%-дан немесе 0,8 ммоль/л.-ден азаюы. Ол мыналарға байланысты дамиды: ●ұзақ ашығулар кездеріндетамақпен фосфордың организмге аз түсуінен; ●организмнен фосфордың несеппен тым артық шығарылуынан, мәселен,қалқанша серік бездерінің гиперфункциясында, ауыр металдармен уланудан нефрон өзекшелерінің бүліністерінде, Д- |
